Autoregulering av renal blodgjennomstrømming og glomerulær filtrasjon

Autoregulering holder disse variablene relativt konstante for middelarterietrykk i intervallet 80 - 170 mm Hg.

Myogen respons. Glatte muskelceller i afferente arterioler har strekkaktiverte kationkanaler. Økt arterietrykk gir strekk av veggen, depolarisering, kalsiuminnstrømning og kontraksjon i muskelcellene.

Tubulo-glomerulær feedback. Det jukstaglomerulære apparat omfatter mesangiale celler, macula densa-celler og jukstaglomerulære (reninholdige) celler. Macula densa-cellene har luminale Na+/K+/Cl-. kotransportører. Økt GFR antas å gi økt konsentrasjon av Na+ og Cl- i lumen, økt intracellulær Cl-. konsentrasjon og Cl--utstrømning gjennom basolaterale Cl--kanaler, som gir depolarisering, kalsiuminnstrømning og parakrin sekresjon av vasoaktive stoffer som kontraherer afferente arterioler.

 

Nyrenes rolle i organismens blodtrykksregulering

Renin – angiotensin II – aldosteron. Redusert arterietrykk stimulerer reninfrigjøring fra reninholdige jukstaglomerulære celler via (i) økt impulsfrekvens i sympatiske nerver, (ii) redusert luminal konsentrasjon av Na+ og Cl- og (iii) redusert perfusjonstrykk i nyrene, som blir registrert av renale baroreseptorer i afferente arterioler.

Angiotensin II frigjør aldosteron fra binyrebarken, kontraherer blodårer, stimulerer tørst og frigjør antidiuretisk hormon fra hypofysebaklappen.

Sympatikus. Direkte effekt som øker karmotstand i nyrene og stimulerer Na+-reabsorpsjon.

Antidiuretisk hormon (ADH, vasopressin). Økt plasmaosmolalitet aktiverer osmoreseptorer i hypthalamus som stimulerer sekresjon av ADH. ADH stimulerer tørst og gir økt reaborpsjon av vann og urea fra samlerørene ved å øke antall vannkanaler og ureatransportører (se animasjon).

Atrialt natriuretisk peptid (ANP). Strekkfølsomme myocytter i høyre atrium frigjør ANP. ANP gir vasodiltasjon, økt renal blodgjennomstrømning, økt GFR, økt utvasking av ioner fra interstitet i medulla og økt diurese. I tillegg hemmer ANP sekresjonen av ADH og av renin og gir redusert Na+-reabsorpsjon. Under normale forhold bidrar ANP til å holde blodvolumet konstant. Ved lavt arterietrykk vil redusert sekresjon av ANP konservere vann og Na+.