Salt- og vannbalanse
Regulering av ekstracellulærvæsken volum:
- Reseptorer: Først og fremst lavtrykks-baroreseptorer i atriene
- Kontrollsenter: Medulla oblongata
- Effektormekanismer: Sympatiske nerver, renin/angiotensin/aldosteron, atrialt natriuretisk hormon (ANP)
Redusert aktivering av baroreseptorer øker impulsaktiviten i sympatiske fibre til det juxtaglomerulære apparat og stimulerer renin/angiotensin/aldosteron-systemet. Aldosteron virker på hovedceller i samlerørene og øker reabsorpsjonen av Na+. Sympatiske fibre reduserer også Na+ utskillelsen på andre måter ved å redusere nyrenes blodgjennomstrømning. Angiotensin-II reduserer Na+utskillelsen via en rekke mekanismer i tillegg til aldosteron.
Regulering av ekstracellulærvæskens osmolalitet:
- Reseptorer: Osmoreseptorer i hypothalamus
- Kontrollsenter: Hypothalamus
- Effektormekanismer: Tørst, Antidiuretisk hormon (ADH, se animasjon)
Redusert konsentrasjon av Na+ i plasma reduserer impulsaktiviteten i osmoreseptorer i hypothalmus og fører til redusert tørst og redusert frigjøring av antidiuretisk hormon i hypofysebaklappen, og derfor til redusert vanninntak og økt vannutskillelse i urinen (redusert vannpermeabilitet i samlerørene).
Reguleringen av ekstracellulært væskevolum stabiliserer graden av utspiling av store arterier og vener i thorax, som er relatert til den totale mengden av Na+ i organismen men ikke til Na+ konsentrasjonen i plasma, som stabiliseres av reguleringssystemet for osmolalitet. Mengden av Na+ i kroppen holdes konstant over tid selv om inntak av Na+ i kosten og tap av Na+ ved svetting kan variere mye fra dag til dag. Angiotensin-II stimulerer tørst og frigjør antidiuretisk hormon, det er derfor overlapp mellom reguleringssystemene for volum og osmolalitet.
Ved hjertesvikt avtar utspilingen av thoracale kar uten at det skyldes redusert ekstracellulært væskevolum. Det fører til økt aldosteronsekresjon, økt reabsorpsjon av Na+, økt ekstracellulært væskevolum, økt blodvolum, økt blodtrykk, økt belastning på hjertet og økt hjertesvikt.