Transport av syrer og baser

Det er viktig å holde en relativt konstant pH både i ekstracellulær- og intracellulærvæsken. pH kan bl.a. kunne påvirke proteinstruktur og enzymaktivitet. Normal pH i ekstracellulærvæsken er 7,4, med noen unntak, f.eks. i magesaft og bukspytt. pH-verdier under 6,8 eller over 7,8 er ikke forenlig med liv.

Det må fjernes fra kroppen like mye H+ som det tilføres. Vår vestlige diett er sur, og kroppen må hovedsakelig bufre og kvitte seg med syre. Lungene lufter normalt ut all CO2 produsert i kroppen (flyktig syre), mens de ikke-flyktige syrene (fosforsyre, svovelsyre, melkesyre, m.fl.) blir utskilt i urin. Biologiske buffere, som bikarbonat og hydrogenfosfat, vil kunne bufre H+ og dermed midlertidig motvirke en syrebelastning, men uten nyrenes kontroll av H+, ville vi dø av forsuring.

Nyrenes bidrag til syre-baseregulering går dermed ut på å reabsorbere alt filtrert HCO3- og å kvitte seg med kroppens produksjon av ikke-flyktige syrer gjennom urinen. Urinens pH kan bli så lav som 4,4. HCO3--reabsorpsjon og H+-sekresjon i nyrene foregår slik:

Acetazolamid er et diuretikum som hemmer karbonsyreanhydrase og reduserer reabsorpsjonen av Na+ og HCO3-. Urinen blir alkalisk og inneholder mer av disse ionene og vann som følger med.

Den apikale Na+/H+-utveksleren (NHE - sodium/hydrogen exchanger) står for hoveddelen av H+-sekresjon. Denne utveksleren finnes i proksimale tubulus, tykke ascenderende Henles sløyfe og distale tubulus. Noe H+ blir også secernert via apikale H+-ATPaser og H+/K+-ATPaser. Basolateralt fraktes HCO3- ut av cellen gjennom Na+/ HCO3-- (proksimalt) eller Cl-/HCO3- -utvekslere (proksimalt, tykke ascenderende Henles sløyfe, distale tubulus og samlerør). NHE og Na+/HCO3--utveksleren stimuleres av angiotensin II og hemmes av paratyroideahormon (PTH).

Mesteparten av H+ som blir secernert i nyrene går med til reopptak av filtrert HCO3-. Resten bidrar til eliminasjon av H+ fra organismen. I denne prosessen dannes nytt HCO3- i cellene, og dette HCO3- blir ført tilbake til sirkulasjonssystemet. Opprinnelsen til det nydannete HCO3- er glutamin produsert i lever og som blir tatt opp av proksimale tubuli via Na+/glutamin-kotransport. Inne i cellene blir glutamin brutt ned, og det dannes NH4+, som igjen blir omgjort til NH3 og H+. NH3 diffunderer ut i lumen og kan binde H+. Cellemembranen er ikke videre permeabel for dette nyproduserte NH4+, og det blir dermed 'fanget' i preurinen. Videre kan NH4+ reabsorberes i tykke ascenderende Henles sløyfe og secerneres i samlerør. Dette er en del av nyrenes NH3/ HCO3- -resirkulering. For hvert NH4+ som blir produsert, dannes dermed et nytt HCO3-.