Den normale pulsen viser vagusmedierte variasjoner med respirasjonen. Slik fysiologisk sinusarytmi er ofte uttalt hos barn og unge, og er et sunnhetstegn. Sinusknuten er langstrakt, og de øvre delene har raskere pacemakerfunksjon enn de lavere.
Mange medikamenter påvirker hjertefrekvensen. Fyringsfrekvensen i en pacemakercelle bestemmes av den spontane stigningen av membranpotensialet i fase 4 av aksjonspotensialet. Stigningen i fase 4 avhenger delvis av pacemakerstrømmen If. Denne strømmen hemmes av ivabradin, som derved bremser pulsen. Vagusstimulering hemmer indirekte pacemakerstrømmen og gir dermed langsommere stigning i fase 4. Pacemakercellene har dessuten en kaliumkanal som aktiveres av acetylcholin fra vagusnerven, og dermed senker membranpotensialet. Samlet gir disse effektene av vagus en langsommere puls. Høy aktivitet i vagus kan ses i hvile hos veltrente og ved bruk av hjertemedisinen digitalis, mens vagusblokade med atropin gir raskere puls. Aktivitet i sympatikus stimulerer betaadrenerge reseptorer og gir raskere puls, mens betablokkere bremser den, i likhet med kalsiumkanalhemmere, som også demper stigningen av membranpotensialet i fase 4. Adenosin bremser pacemakerstrømmen, særlig i AV-knuten, mens astmamedisinen aminophyllin hemmer dannelsen av adenosin og øker pulsen.
Aksen
Høyt i høyre atrium ligger sinusknuten, som depolariseres først. Siste
del av P-bølgen viser venstre atriums aktivering. Normalt er det én jevn
bølge som maksimalt er 0,12 s. Aktiveringen starter vanligvis høyt oppe
i høyre forkammer (øvre del av sinusknuten), og brer seg nedover mot
venstre. Frontalplanaksen er 0-75°, og største normale utslag er 2,5mV
(2,5 mm). Aksen ned mot venstre gir en positiv P-bølge i avledningene I
og II.
Sinusknuten strekker seg, som nevnt, langt nedover i atriet, og pacemakercellene fyrer langsommere jo lengre ned de ligger. Vagus hemmer de øverste cellene mest, så topptrente med «idrettshjerte» har ofte langsom puls med P-bølger som har aksen oppover (de er negative i aVF). Ved utvidete lunger (f.eks. KOLS med emfysem) står diafragma lavt, og hjertet «henger dråpeformet» ned. Da blir P-aksen mer loddrett. Unormal akse ses også ved ekstraslag som kommer fra andre pacemakerceller enn sinusknutens. Slike fins i lungevenene, sinus coronarius, hulvenene og atrieveggene
Amplituden
Amplituden kan bli >2,5 mm når høyre atrium er forstørret eller
tykkvegget (det ligger nær brystveggen). Det ser man hvis høyre
hjertekammer arbeider tungt. En for høy, ofte litt spiss P-bølge kalles
P-pulmonale fordi den kan ses hvis pulmonalklaffen er trang, eller hvis
det er for høyt trykk i lungekretsløpet, som en iblant kan se ved
uttalt KOLS.
Et stort venstre atrium vil i liten grad påvirke høyden på P-bølgen fordi det ligger baktil, lengre fra brystveggen. Hvis den interatriale muskelbunten i atrietaket fungerer dårlig (for eksempel på grunn av betennelse eller arrdannelse), eller venstre forkammer har blitt stort på grunn av økt motstand (økt afterload), blir ledningen mellom forkamrene forsinket og P-bølgen bredere. En bred P-bølge (>0,12 s) blir ofte topuklet med et søkk på midten (P-mitrale, fordi en trang eller lekk mitralklaff gir økt afterload for venstre atrium).
Ved hjertesvikt blir hjertemuskelen stivere og krever høyere fylningstrykk. En slik diastolisk dysfunksjon i venstre hjertekammer ses ofte når hjertemuskelen er fortykket, som ved høyt blodtrykk eller aortastenose. Da kan hjertet rotere bakover, og i V1 kan en se en bred P-bølge (>0,12 s) som er positiv først, men har en > 1 mm dyp og > 40 ms lang negativ avslutning («negativ P-terminale»). I EKG-beskrivelsen kalles det «venstre atriebelastning».
Ved hyperkalemi blir hvilemembranpotensialet mindre negativt. Det reduserer P-bølgeutslaget og ledningshastigheten, slik av P blir lavere og bredere.
P-bølgen representerer atrienes depolarisering og tilsvarer ventriklenes QRS. På samme måte som ventriklene har en repolariseringsbølge (T-bølgen), har atriene sin T (Ta). Ta er alltid motsatt rettet P-bølgen. Som regel ser vi den ikke fordi den «drukner» i det mye større QRS, men av og til er den stor, og gir en skålformet senkning av hele QRS-komplekser, en såkalt «junction depression» (figuren, rød pil).
Hvis det er flutterbølger (F-bølger, ca. 300/min) i atriet, erstatter de P-ene. Mer om det i del 4 (Arytmier), og er de enda raskere, blir det fine flimmerbølger (f-bølger), ev. vises de bare som en rett strek.
Forlenget PQ-tid (≥ 0,22 s) kalles førstegrads blokk (AV-blokk grad 1). Vagusstimulering forlenger PQ-tiden, og kan til og med gi forbigående høygradige AV-blokk (mer i Del 4 arytmier). Dette er sannsynligvis effekten av digitalis som virker på vaguskjernen i hjernestammen. Også beta-adrenerge reseptorblokkere, non-dihydropyridin kalsiumkanalhemmere og hemmeren av pacemakerstrømmen If, ivabradin, bremser overledningen gjennom AV-knuten.
Kortere PQ-tid ses hvis det er en ekstra ledningsbunt mellom atrier og ventrikler utenom AV-knuten. Slike aksessoriske bunter leder impulsen raskere enn AV-knuten, og gir en for tidlig, slakk start på QRS (preeksitasjon, Del 4, arytmier).
Ved betennelse i hjerteposen, en perikarditt, vil ofte PR-segmentet helle nedover i forhold til grunnlinjen. Det skyldes trolig at myocyttene som ligger ut mot perikard, skades og får kortere aksjonspotensialer, så atrie-T (Ta), som er negativ, starter tidligere enn ellers og trekker PR-linjen ned.
Utslagene vises som skarpe takker: det er en Q-takk når det første utslaget går nedover fra grunnlinjen, en R er første positive utslag, S er negativ, og hvis det er enda et positivt utslag, har vi en R’. Store utslag betegnes ofte med stor bokstav, og små med liten, for eksempel qRs.
Når frontalplanavledningene er presentert i Cabreras kompass/klokkeformat, er det lett å beregne aksen (se Del 1). QRS-aksen i frontalplanet er normalt -30° til 105°. Figuren gir en kort repetisjon.
Høyre akse 90°–104° (oftest normalvariant, særlig hos unge).
Høyre aksedeviasjon >105° (ses ved høyre ventrikkelhypertrofi og det sjeldne bakre venstre hemiblokk). Noen betegner all høyre akse som deviasjon.
Venstre akse er <0° (normalvariant).
Venstre aksedeviasjon ≤-30° (ses ofte ved venste ventrikkelhypertrofi, men er ofte uforklart).
Fremre venstre hemiblokk ≤-45° (ses ofte ved venstre ventrikkelhypertrofi). Ved hemiblokk skal det også være lett breddeøkt QRS (0,10-0,12 s).
Bakre venstre hemiblokk. Den første aktiveringen av øvre del av ventrikkelseptum skal i hovedsak normalt skje fra venstre bakre gren: impulsene har retning oppover, fremover og til høyre, og er ansvarlige for den lille r i V1 og q i V6 og aVL (frem til høyre), og for den lille q i aVF og I. Hvis denne høyseptale startvektoren faller bort ved et bakre hemiblokk, vil startaktiveringen komme fra lavere ned i venstre ventrikkel, og bre seg oppover, bakover og mot venstre (r i aVL og I, q i aVF og III), og hovedaktiveringen av venstre ventrikkel vil komme fra apexregionen og gå mot høyre. Diagnosen bakre venstre hemiblokk krever derfor 1. QRS-akse 90-180°, 2. endret startvektor i QRS og 3. at det ikke er lungesykdom eller patologi I høyre ventrikkel som forklarer funnet.
QRS utslagene skal normalt være
Brattheten i utslaget kan også lette tolkningen av brede QRS: Ved grenblokk ledes impulsene raskt ned den andre, fungerende grenen, og aktiverer raskt et stort område. Det gir en rask R-stigning. Til grenblokksiden, derimot, går impulsene sakte, og avslutningen av QRS (de siste 40 ms) blir slakkere. Når depolariseringen starter i selve ventrikkelmuskelen, utbres den langsomt, først til de nærmeste myocyttene, så videre i muskelmassen. Det gir en slakk start på QRS, men så trenger impulsene inn i ledningssystemet, og avslutningen blir raskere. Figuren illustrerer dette (sterkt overdrevet).
Høyre og venstre grenblokk. Fibrene i His’ bunt går over i høyre og venstre ledningsgren. Den venstre deler seg opp i fremre og bakre grener, og ofte noen intermediære som går til septum. Når venstre gren leder vesentlig langsommere enn den høyre, eller slett ikke leder, får vi et QRS som er ≥0,12 s, og det er venstre grenblokk. Da må venstre hjertekammer aktiveres fra høyre hjertekammer. Denne aktiveringen foregår på tvers av muskelfiberretningen, og tar tid. Høyre ventrikkel blir ferdig depolarisert før den venstre, og den siste delen av det brede QRS-komplekset vil derfor utbres mot V6 (i venstre aksille), og gi et positivt utslag der (én stor, langvarig R eller en topuklet RR’). Når det er et høyre grenblokk, vil en se den siste aktiveringen vist som en R’ i V1 over høyre hjertekammer. Huskeregel: sluttaktiveringen (R’) ses på høyre side (V1) ved høyre grenblokk og på venstre side (V6) ved venstre grenblokk.
Inkomplett høyre grenblokk er en normalvariant. Da viser V1 (og ev. også V2) RR’-mønster, mens QRS-varigheten er <0,12 s. Hvis enten den fremre eller den bakre fasikkelen i venstre gren er blokkert, kalles det hemiblokk eller fasikkelblokk. Da er QRS 0,10-0,12 s, og QRS-aksen er unormal (se senere).
Høyre grenblokk har normalt ikke store kliniske konsekvenser, mens venstre grenblokk svekker hjertets arbeid i betydelig grad. Det skyldes både at skaden ved venstre grenblokk er større fordi grensystemet er stort og vifteformet, og at septum (som da aktiveres fra og samtidig med høyre hjertekammer) ikke er i fase med kontraksjonene i resten av venstre hjertekammer.
Intraventrikulært ledningshinder: breddeøkning opp mot 0,12 s betegnes som «lett intraventrikulært ledningshinder», mens QRS ≥0,12 s i et overledet slag enten skyldes grenblokk (høyre eller venstre) eller «betydelig intraventrikulært ledningshinder». Redusert ledning med tilhørende brede QRS ses ved høy vevskaliumkonsentrasjon (iskemi, hyperkalemi) eller overdose med natriumkanalhemmende (antiarytmisk) medisin. QRS-bredden øker også hvis det er forstørrede hjertekamre (hypertrofi), særlig hvis det er bindevev (fibrose, arr) i myokard.
Natriumkanalhemmere har det til felles at de bremser depolariseringen (aksjonspotensialets fase 0) og dermed impulsutbredelsen: P blir litt bredere, PQ-tiden øker litt og QRS blir bredere. Pasienter som starter med natriumkanalhemmeren flekainid, skal derfor kontrollere EKG fordi eventuell overdosering vil kunne vises på QRS-bredden.
Til venstre vises A (svart) aksjonspotensialet før og B
(blå) etter inntak av natriumkanalhemmeren flekainid, som brukes for å
stanse og forebygge hjertebankanfall. Det slakkere aksjonspotensialet gir
langsommere ledning, og det normale QRS blir bredere (figurene til
høyre).
Hvis et hjerteslag som startes fra forkamrene, kommer tett på slaget foran, enten fordi det er et ekstraslag (en ekstrasystole) eller hjertet slår fort (takykardi), kan ledningssystemet være delvis refraktært, og det kan bli bredere QRS, eventuelt høyre eller venstre grenblokk. Dette kalles aberrant overledning av supraventrikulære slag. Det er som regel et uskyldig fenomen, som må skilles fra hjerteslag som starter i hjertekamrene (de er ventrikulære) og er potensielt alvorlige. Tommelfingerregelen er at et smalt QRS-komplekser er overledet (supraventrikulært), mens brede QRS skal tolkes som ventrikulære inntil det motsatte er bevist.
| Aberrant overledet | Ventrikkelslag | |
|---|---|---|
| Relasjon til P | P foran hvert Ev. atrieflutter/flimmer | Ikke P foran Av og til retrograd P etter |
| QRS bredde | Oftest 0,12-0,15 s | Oftest ≥ 0,15 s |
| QRS utseende | Likner grenblokk Bredden varierer med avstand til slaget foran, starter bratt og avslutter slakt | Likner ikke grenblokk, kan smelte sammen med normalslag, starter slakt og avslutter bratt |
Som regel ligger J-punktet på grunnlinjen, men ved «tidlig repolarisering» kan det løftes. Det er en normalvariant som særlig ses hos yngre veltrente menn. Ito stimuleres av vagus (som gir høyt J-punkt, tidlig repolarisering). V2 og V3 ligger som regel på brystkassen rett overfor septum. Dette er et spesielt område med to endokardflater (begge sider av septum) og én overflate. Her finner vi som regel et høyt plassert J-punkt (opptil 2 mm normalt, men opptil 3 mm hos veltrente yngre menn).
Oppad konkav ST-stigning er som regel uskyldig 🙂, mens når et hevet eller senket ST-segment holder seg vannrett eller heller nedover, er det oftere uttrykk for patologi 🙁.
Minst to forhold bidrar til at ST-segmentet avviker fra grunnlinjen ved iskemi:
Når iskemien ligger lengre bort og det er friskt vev mellom elektroden og iskemisonen, blir det omvendt: da går skadestrømmen til det friske vevet under elektroden, grunnlinjen heves og det ser ut som om ST-linjen synker ned. Slik «ST-senkning» ses ved angina pectoris, der iskemien mest rammer subendokard, som ligger lengst fra koronararterien i epikard, og er omgitt av det høyeste vevstrykket. Vi kan også få «resiprok ST-senkning», for eksempel når et infarkt i hjertets bakvegg sender skadestrøm til den friske forveggen, så grunnlinjen der løftes og iskemien i bakveggen viser seg som senket ST-segment i prekordialavledningene.
Når det er et hjerteinfarkt med ST-løft (ST-elevation myocardial infarct, STEMI), måles ST-hevningen fra starten av QRS og opp til J-punktet, der ST-linjen starter. Hvis en summerer millimeter ST-løft fra alle de 12 EKG-kanalene, får en et nokså presist bilde av hvor stor hjertemuskelmasse som er truet av infarktet.
Under en arbeidstest ser vi ofte at et løftet J-punkt glir ned til grunnlinjen, og det kan bli en J-punktsenkning med rask ST-stigning opp til grunnlinjen. Det er uttrykk for en normal respons på den adekvate sympatikusstimuleringen som da finner sted. Ved ST-senkning måles derfor avviket fra grunnlinjen (som er T-P-strekningen) 80 ms etter J-punktet. Hvis det er takykardi, f.eks. under en arbeidstest, kommer T-bølgen tidligere, og da måles ST-avviket 60 ms etter J-punktet. En ST-senkning som peker nedover fra J-punktet, er som regel patologisk.
Før ble digitalis mye brukt, og fortsatt gis det til pasienter som har raskt overledet atrieflimmer og hjertesvikt. Medisinen hemmer Na+/K+-ATPasen slik at det blir et mindre negativt hvilemembranpotensial med slakkere fase 0 og langsommere ledning. Mer Na+ inni cellen gir økt Na+/Ca2+-bytte, økt intracellulært kalsium, økt kontraktilitet og kortere fase 2, og dermed økte forskjeller mellom cellenes membranpotensial i systolen. Det resulterer i karakteristiske ST-forandringer – de skålformede ST-senkningene som kan være vanskelige å skille fra iskemi.
Forklaringen er at hele ventrikkelendokard normalt aktiveres nesten samtidig via purkinjefibrene, og depolariseringen (QRS) brer seg fra endokard til epikard. Aksjonspotensialene i endokard varer lenger enn de gjør i epikard (som har kraftigere Ito), og dermed begynner repolariseringen, som har motsatt ladning, i epikard og brer seg innover til endokard i motsatt retning av depolariseringen. Utslagene i EKG fra en depolariseringsfront mot elektroden og en repolarisering vekk fra den, vil peke samme vei (QRS og T-bølgen blir konkordante). Det er noen unntak: høyre ventrikkel er tynnvegget, og septum har to endokardflater. Det er derfor nokså vanlig (og normalt) at T i V1 og V2 er positive selv om QRS domineres av den negative S. Hos kvinner er en negativ T-bølge tillatt også i V3 selv om R>S der, så sant det er negative T-er også i V1-V2. Men hvis to naboavledninger ellers har diskordante T-bølger, er det som regel uttrykk for patologi.
T-bølgens akse: grønt er normalt, gult grenseverdi og rødt unormalt
Neste illustrasjon minner om hvorfor den normale T-bølgen er konkordant med QRS.
Ved hyperkalemi er hvilemembranpotensialet ikke så lavt; repolariseringen går fort, og vi får en smal T-bølge som strekker seg i høyden. Ved hypokalemi har cellen et mer negativt hvilepotensial, så repolariseringen tar lengre tid og T-bølgen blir bredere og flatere.
QT-tiden måles fra starten av q-takken til slutten av T-bølgen, der tangenten til den bratteste nedstigningen krysser grunnlinjen. De mest markerte T-bølgene ses gjerne i avledningene II og V5, så det anbefales at målingene gjøres her. En del pasienter har temmelig flate T-bølger i alle avledningene, så det hender at man ikke kan måle QT-tiden pålitelig. EKG-apparatenes tolkeprogram angir ofte altfor lang QT-tid, så ved unormal verdi i rapporten, må en alltid sjekke om målingen er korrekt.
LQTS i figuren under står for «Long QT Time Syndrome», den arvelige ionekanalfeilen som gir lang QT-tid.
Aksjonspotensialene er lange ved langsom puls og raske ved hurtig. Derfor må vi korrigere den målte QT-tiden for hjertefrekvensen, og få QTc(«c» for corrected). Det finnes mange formler for dette, og Bazetts formel er den mest brukte:
QTc= QTmålt/ kvadratroten av avstanden mellom hjerteslagene (i sekunder).
Den fungerer greit i området 50-100 slag/min, men dårligere ved langsommere eller raskere hjerterytmer.
Ved puls <60/min er QTc<QTmålt
Ved puls 60/min er QTc=QTmålt
Ved puls >60/min er QTc>QTmålt
Kvinner har litt lengre QTc enn menn: maksimum normalt er 0,46 s, mens det er 0,44 s for menn (ikke vedtatte grenser). En tommelfingerregel er at QTc skal være mindre enn foregående R-R-intervall. Ved QTc >0,48 s øker faren for arytmier, og ved QTc >0,50 s blir den stor.
Ekstracellulær kalium- og kalsiumkonsentrasjon påvirker QT-tiden. Er det lav s-Ca2+, blir det lang fase 2, mens hyperkalsemi gir en kort QT-tid. Magnesium (Mg2+) virker til dels som en naturlig kalsiumantagonist, og kan roe et hjerte med for lang QT-tid, til tross for at Mg2+ i seg selv forlenger QT-tiden. Ved hyperkalemi er det et lite negativt hvilemembranpotensial, som raskt blir gjenopprettet i fase 3. Ved hypokalemi er membranpotensialet mer negativt, repolariseringen tar lengre tid og QT-tiden øker.
Systematisk sjekk
Her bedømmer en (for hver type slag hvis det er flere):
Tre trinn: beskrive, tolke og sette i klinisk sammenheng
Bølger og takker
Intervaller og grunnlinjen
EKG-beskrivelsen skal hvis mulig, gjøres tredelt: