Antibakterielle midler som angriper celleveggen

Celleveggen er viktig for bakterienes struktur og stabilitet, og inneholder peptidoglykan, en polymer som består av byggesteinene N-acetylglukosamin (NAG) og N-acetylmuraminsyre (NAM). Byggestenene bindes sammen og danner lange kjeder som kryssbindes av membranproteiner (transpeptidaser), kalt penicillin-bindende proteiner.

Det er verdt å merke seg at noen bakterier, som Mycoplasma sp., ikke har cellevegg, og vil dermed ikke påvirkes av midler som har den som angrepspunkt.

Det finnes to virkningsmekanismer for inhibering av celleveggssyntese hos bakterier. Begge forhindrer kryssbinding av peptidoglykan. Bakteriestrukturen vil dermed destabiliseres og celleveggen bli permeabel slik at stoffer kan lekke inn eller ut. Dette fører til ubalanse i cytosol og celledød (baktericid). Hemning av kryssbinding skjer på to måter:

Binding til oligopeptider

Midlene binder seg til nydannede oligopeptider (D-ala-D-ala) og forhindrer transpeptidasene å katalysere kryssbinding. Vankomycin er et eksempel med denne virkningsmekanismen.

Binding til penicillin- bindene proteiner

Midlene binder seg til de penicillin-bindende proteinene og vil dermed forhindre katalysering av kryssbindinger.