Hepatitt C- virus (HCV)

Hepatitt C- virus smitter via eksponering for virusinfisert blod, viktigste smittemåte er gjennom injiserende rusmiddelbruk. Mer enn halvparten av smittede utvikler kronisk HCV og har dermed risiko for cirrhose og leversvikt, men infeksjonen kan effektivt behandles med direktevirkende antiviralia.

Egenskaper

Taksonomi

Flaviviridae. Hepacivirus.

En serotype. Åtte genotyper rapportert til nå

Genom

RNA Virus: ss (positivt). Core, E1 og E2 koder for strukturelle proteiner. NS1-5 koder for non strukturelle proteiner, hvorav NS3, NS4A, NS4B, NS5A og NS5B er nødvendige for replikasjon og mål for antiviral behandling

Morfologi/Nukleokapsid

Tilnærmet sirkulært

Membran

Ja

Replikasjon/vekst

Replikasjon i cytoplasma

Celletropisme

Hepatocytter

Smittemåte

Inokulasjon via urene sprøyter. Transfusjon. Mer sjelden smitte vertikalt fra mor til barn eller seksuelt (særlig menn som har sex med menn)

Patogenisitet/virulens

Skade av leverceller sannsynlig immunmediert

Immunitet

Anti-HCV IgG persisterer etter infeksjon men gir ingen beskyttende immunitet

Antigenegenskaper

Diagnostikk

Serologi viktigst. PCR i blod for avklaring av kronisk infeksjon. Genotyping

Infeksjonsformer

Akutt hepatitt. Asymptomatisk infeksjon vanligst. Kronisk forløp hos 80%. Komplikasjoner ved kronisk HCV: lever cirrhose, hepatocellulært carcinom, vaskulitt, glomerulonefritt, autoimmune sykdommer

Utsatte pasientgrupper

Cirrhose assosiert med varighet, alder, kjønn (menn), HIV og ved annen samtidig leversykdom som f.eks kronisk HBV og alkoholisk leversykdom

Epidemiologi

Forekommer over hele verden, ulike genotyper dominerer i forskjellige land

Behandling

Direktevirkende antivirale midler kan eradikere infeksjonen: NS3/4A-proteasehemmere, NS5A-inhibitorer samt NS5B-nukleosid-polymeraseinhibitorer og NS5B-non-nukleosid-polymeraseinhibitorer

Profylakse

Ingen vaksine. Viktigste forebyggende tiltak er bruk av rene sprøyter, kondom og HCV-testing av bloddonasjoner, samt diagnostisere og behandle kronisk HCV