Vanlig forekommende virus som rammer de fleste i tidlig barnealder, men kan gi alvorlig sykdom hos immunsvekkede og transplanterte pasienter. |
|
Egenskaper |
|
|
Taksonomi |
Polyomavirus. Fire genera (alfa, beta, delta, gamma), 77 arter. Til nå oppdaget 14 humane PyV hvorav de viktigste omtales nedenfor: JCPyV og BKPyV |
|
Genom |
DNA Virus: ds |
|
Morfologi/Nukleokapsid |
Sirkulært Kapsid består av proteinene VP1, VP2 og VP3 |
|
Membran |
Nei |
|
Replikasjon/vekst |
Replikasjon i cellekjernen |
|
Celletropisme |
Epitelceller i nyrer eller urinveier. JCPyV replikasjon kan skje i myelinproduserende oligodendrocytter |
|
Smittemåte |
Fekal-oral smitte sannsynlig, samt ved kontakt med urin eller luftveissekret |
|
Patogenisitet/virulens |
Etableres livslang latent eller persisterende infeksjon i epitelceller i nyrer og urinveier. Overstyrer regulering av cellesyklus, DNA-syntese og apoptose |
|
Immunitet |
Latens. Evne til reaktivering ved immunsuppresjon |
|
Antigenegenskaper |
Stort T-antigen inaktiverer cellulære tumorsuppressorproteiner (p53, Rb) |
|
Diagnostikk |
Nukleinsyreamplifiseringstest i urin, plasma, spinalvæske, biopsi |
|
Infeksjonsformer |
Asymptomatisk/subklinisk primærinfeksjon. Sykdom kun hos immunsuppromerte: JCPyV kan gi progressiv multifokal leukencefalopati (PML) samt nefropati. BKPyV kan gi nefropati, hemorragisk cystitt, ureterstenose |
|
Immunsupprimerte kan få alvorlig PyV sykdom. Nyretransplanterte kan få PyV assosiert nefropati. Beinmargstransplnaterte kan få BKPyV assosiert hemorragisk cystitt. Pasienter med immunsvikt f.eks hiv kan pga JCPyV få PML |
|
|
Epidemiologi |
De fleste mennesker blir ubemerket smittet med flere PyV tidlig i livet |
|
Behandling |
Ingen spesifikk antiviralia. Behandle årsaken til immunsvikt, redusere immunsuppresiv behandling |
|
Profylakse |
Ingen |