Smittes via myggstikk og forårsaker et spekter av sykdom fra mild feber med influensasymptomer til meningoencefalitt eller akutte pareser. |
|
Egenskaper |
|
|
Taksonomi |
Flaviviridae. Flavivirus. En serotype. WNV kalles også vestnilfebervirus |
|
Genom |
RNA Virus: ss (positivt). Genom koder for tre strukturelle proteiner, membran (M), envelope (E) og Capsid (C), samt non-strukturelle protein |
|
Morfologi/Nukleokapsid |
Tilnærmet sirkulært |
|
Membran |
Ja |
|
Replikasjon/vekst |
Replikasjon i cytoplasma |
|
Celletropisme |
WNV replikerer i dendritiske celler, Langerhans celler og keratinocytter i huden. Føres derfra med infiserte hvite blodlegemer og infiserer milt, lever, nyrer og hjernehinne. Infiserer nevroner, mikroglia og astrocytter |
|
Smittemåte |
Overføres via myggstikk (Culex viktigst). Smitte ved transfusjon, organtransplantasjon, stikkskader og fra mor til barn under graviditet, fødsel og amming |
|
Patogenisitet/virulens |
Ulike subtyper av WNV har ulik evne til nevrovirulens. Høy TNFα og MMP9 endrer permeabiliteten i blod-hjerne-barrieren. Infiserte microglia frigjør proinflammatoriske mediatorer (eks. TNFα og IL6) som forårsaker nevrontap. Direkte virusindusert nevronskade skjer også |
|
Immunitet |
Spesifikke antistoffer nøytraliserer virus og er viktig for kontroll av infeksjon. Cellulær immunitet ved hjelp av CD4+ og CD8+ T celler. Produksjon av MMP9 og TNFα |
|
Antigenegenskaper |
|
|
Diagnostikk |
Serologi viktigst, både serum og spinalvæske bør undersøkes. PCR i blod og spinalvæske ved mistanke om akutt infeksjon i sentralnervesystemet |
|
Infeksjonsformer |
Akutt meningoencefalitt, pareser, Guillain-Barre. Mild sykdom vanligst, feber, muskelverk og influensalignende sykdom. Asymptomatisk hos ca 80% |
|
Utsatte pasientgrupper |
Økt mortalitet ved høy alder, kreft og immunsvekkelse. Svært høy risiko for alvorlig sentralnervesystem affeksjon hvis smitte via infisert organ |
|
Epidemiologi |
Forekommer over store deler av verden, endemisk i Asia, Afrika og land i Sør-Europa. Ble introdusert via trekkfugler i Nord-Amerika i 1999 og spredte seg til resten av kontinentet i løpet av noen års tid. Økt forekomst sommer |
|
Behandling |
Ingen spesifikk |
|
Profylakse |
Ingen vaksine. Forebygge myggstikk ved bruk av myggprofylakse, myggnett og dekkende klær. Screening av blodprodukter i endemisk område og karantene for blodgivere etter reise |