Empty Use: setheader(no|en,rooturl,roottopic,subtopic,emailcontact,telephone)
Tubulus deles ut fra funksjon og anatomisk beliggenhet i proksimale tubulus, Henles sløyfe, distale tubulus og samlerør. Blodet filtreres i glomeruli og filtratet endres på veien gjennom tubulus ved absorbsjon av stoffer som skal tilbake til blodet og sekresjon av stoffer som skal skilles ut av kroppen.

Interstitielt vev omgir nefronene og består av interstitielle celler (fibroblaster og lymfocyttlignende mononukleære celler) og ekstracellulær matrix. I en normal nyre vil mengden interstitielt vev være sparsomt og glomeruli og tubuli ligger tett sammen uten synlig interstitium mellom. Mengden interstitium øker normalt i medullære områder. Produksjonen av erytropoietin finner sted i interstitielle celler. For øvrig binder interstitiet nefronene sammen og er en del av kroppens immunforsvar.

Sykdomsprosesser påvirker tubuli og interstitium samlet. Interstitielle betennelser vil skade tubulusceller og påvirke tubulær funksjon, samtidig vil tubulære skader forårsake interstitiell betennelse. Vi behandler derfor disse sykdommene samlet som tubulointerstitielle sykdommer. Primære sykdomsprosesser i tubuli vil påvirke funksjon og struktur i glomeruli på samme måte som glomerulære sykdommer fører til sekundære tubulointerstitielle forandringer. I et kronisk sluttstadium av all nyresykdom vil det foreligge glomerulosklerose, tubulusatrofi og interstitiell fibrose. Pasienten får skrumpnyrer og den opprinnelige sykdomsprosessen kan ikke lenger identifiseres.

Det er nyttig å inndele tubulointerstitielle sykdommer i akutte og kroniske. De akutte har inflammatorisk preg og betegnes tubulointerstitielle nefritter, mens de kroniske preges av tubulusatrofi og interstitiell fibrose, med mindre inflammasjon og betegnes ofte som tubulointerstitielle nefropatier. Ulike infeksjoner og medikamenter er hyppige årsaker til både akutte og kroniske sykdomsprosesser. I tillegg vil toksiner, systemsykdommer og genetiske defekter kunne medføre kronisk tubulointerstitiell nefropati.

Polyuri, acidose og elektrolyttforstyrrelser kan være symptomer og funn på forstyrrelser i tubulusfunksjonen. Genetiske defekter eller sykdomsprosesser tubulointersitielt kan påvirke urinens sammensetning og nyrenes konsentreringsevne og dermed bidra til at tubulointerstitiell sykdom kan påvises før glomerulær filtrasjonsrate blir påvirket og pasienten utvikler redusert nyrefunksjon.