Spondyloartritt

Kontrollspørsmål

Hvilken genetisk faktor er en viktig predisponerende faktor for SpA  

Vevstype HLA-B27

Hvilke andre organer affiseres ofte ved SpA  

Øyne (iridocyklitt), Hud (ved PsA), tarm (ved IBD-assosiert artritt).

Hvilken type DMARDs er førstevalg i behandlingen av SpA  

Ved PsA er Methotrexat førstevalg, Ved AS: Anti-TNF.

Hva er typiske lindrende og forverrende faktorer hos pasienter med SpA med ryggaffeksjon  

Lindring: Fysisk aktivitet. Forverring: Stillesitting/sengeleie,

Kjerneopplysninger

Synonymer

Diskusprolaps, nukleusprolaps, skiveherniering, skrivebrokk.

Definisjon

Spondyloartritt (SpA) er en samlebetegnelse på flere ulike sykdommer som kjennetegnes av betennelsesreaksjoner i ligamentene i ryggsøylen (spondylitt), i iliosakral-ledd i bekkenet (sakroiliitt), i perifere ledd (artritt) og i perifere senefester (entesitt). De vanligste formene er ankyloserende spondylitt (AS, Mb. Bekhterev), psoriasisartritt (PsA), reaktiv artritt, IBD-assosiert artritt og juvenil artritt. Videre skiller man mellom om man primært har en aksial (columna) eller perifer leddaffeksjon.

Forekomst

Man antar at prevalensen for SpA i Norge er på 0,5-1%, hvor ankyloserende spondylitt (AS) og psoriasis artritt (PsA)er de to vanligste undergruppene.

Etiologi

Genetikk spiller en stor rolle for disposisjon for å utvikle SpA. Majoriteten av pasientene er positive for vevstypen HLAB27 (over 90% av pasientene med ankyloserende spondylitt). Opp mot 15% av befolkningen i Norge er HLAB27-positive, men kun et mindre tall av disse vil utvikle en form for SpA.

Patogenese

Spondylitt og sakroiliitt: Inflammasjon i festepunkter til ligamenter mellom ryggvirvlene eller IS-ledd (her også artritt). Inflammasjonen medieres av leukocytter og interleukiner (særlig IL-17). Ved fremskreden sykdom oppstår det benete påleiringer ved ligamentfestene og man får en sammenvoksing av ryggvirvlene kalt ankylose (avstivning av ryggsøylen). Nydannelsen av bein stimuleres av IL-22 og TNF. Disse brodannende forbeiningene kan ses som «bambus-forandringer» på røntgen. En tilsvarende ankylose kan man se i IS-leddende og costosternalledd etter mange års ubehandlet sykdom.

Entesitt: Inflammasjon i festepunktet til sener og ligamenter som medieres av TNF. Områder som ofte affiseres er akillessenes festepunkt på calcaneus, festet av quadriceps- og patellarsenen i kneet, samt plantarfascien på calcaneus.

Daktylitt: Inflammasjon i sener/ledd/underhud i tær eller fingre. Her på illustrasjonen er 3. finger affisert

Diagnose

Symptomer ved rygg-affeksjon

Inflammatoriske smerter i korsryggen og bekken fører til aksial stivhet (ryggstivhet) og kjennetegnes ved: debut før 45 års alder (absolutt vanligst 20-30 års alder), varighet i minst 3 måneder, bedring ved fysisk aktivitet, smerter om natten som lindres når man står opp og beveger seg, forverring/ingen lindring ved hvile og god effekt av NSAIDs.

Kliniske funn ved rygg-affeksjon

Redusert spinal mobilitet i anterio-posterior retning, måles ved Schober’s test. En strek avsettes i nivå med L5 og en ny strek 10 cm over den første streken. Mindre enn fem cm økning i avstand mellom de to strekene ved lumbal fleksjon anses som en positiv test og gir økt mistanke om SpA. Man vil også kunne se redusert ekspansjon av toraks ved maksimal inspirasjon.

Supplerende undersøkelser

Laboratorieprøver som støtter diagnosen SpA inkluderer vevstype HLAB27 (men ca 10% av befolkningen har denne vevstypen, og er ikke diagnostisk for SpA), forhøyet SR og CRP samt negativ anti-CCP og RF.
For AS er det diagnostisk påkrevd med typiske IS forandringer på MR (røntgen kun aktuelt hvis mange års sykdom).
Hele SpA gruppen kan ha perifere artritter/tenosynovitter/entesitter som påvises ved ultralyd eller MR (evt. røntgen ved langvarig sykdom

Symptomer, kliniske funn ved perifer affeksjon

Lignende bilde som ved revmatoid artritt. I tillegg vil en del pasienter ha entesitter og pasienter med PsA kan ha daktylitter.

Diagnostiske kriterier

ASAS (Assesment of SpondyloArthritis International Society) klassifikasjonskriterier for aksial SpA og perifer SpA brukes for å diagnostisere SpA og skille mellom primært aksial og primært perifer form. Ytterligere kriterier kreves for å stille diagnosene psoriasisartritt og IBD-assosiert artritt.

ASAS diagnosekriterier for aksial SpA:

Basert på: Sieper J, Rudwaleit M, Baraliakos X, et al The Assessment of SpondyloArthritis international Society (ASAS) handbook: a guide to assess spondyloarthritis. Annals of the Rheumatic Diseases 2009;68:ii1-ii44.

ASAS diagnosekriterier for perifer SpA:

Basert på: Rudwaleit M, van der Heijde D, Landewé R, et al The Assessment of SpondyloArthritis international Society classification criteria for peripheral spondyloarthritis and for spondyloarthritis in generalAnnals of the Rheumatic Diseases 2011;70:25-31.

Differensialdiagnoser

Andre tilstander som gir ryggsmerter:

Andre tilstander som gir perifer affeksjon:

Forløp, komplikasjoner og prognose

Alle spondyloartrittene, unntatt reaktiv artritt, er kroniske sykdommer som pasienten vil leve med resten av livet. Ved langvarig ubehandlet sykdom vil brodannende forbeininger mellom ryggvirvlene kunne føre til ankylose. Dette gir stivhet i ryggen og en økt thoracal kyfose. Moderne biologisk behandling synes å motvirke dette. Med tidlig diagnostisering og moderne medisinering har livskvaliteten og sykdomsprognosen til pasienter med SpA bedret seg drastisk de siste 15-20 årene. De fleste lever normale liv hvor de kan stå i arbeid og ha en aktiv fritid. Enkelte vil kunne trenge tilrettelegging for å klare å stå i arbeid. Ved reaktiv artritt vil så godt som alle vil være symptomfrie etter 1 år med korrekt behandling. Hos pasienter som tidligere har hatt en episode med reaktiv artritt kan tilstanden av og til residivere ved senere infeksjoner.

Ankyloserende spondylitt

Forekomst:

Prevalens på ca. 0,4% i Norge, men opp mot 1% i Nord-Norge sannsynligvis pga høyere forekomst der av HLAB27. 70-80% av pasientene er menn. Debut typisk i 20-30 årene, men kan debutere inntil man er 45 år.

Kardinaltegn:

Primært inflammasjon i ligamenter i columna samt i iliosakralledd (affeksjon av IS-ledd er obligat for å stille diagnosen). Noen har artritt i store ledd, ofte asymmetrisk. Iridocyklitt ses hos 20-30%.

Predileksjonssted:

IS-ledd, columna, artritter (store ledd), perifere entesitter, iridocyklitt.

Risikofaktorer:

HLAB27-positiv, AS hos første-/andregradsslektninger.

Behandling:

Behandlingsmålet er remisjon. Fysisk aktivitet er viktig for å redusere smerter og inflammasjon i ryggen. NSAIDs benyttes for symptomlindring, bør forsøke minst 2 ulike typer. Hvis NSAIDs ikke har effekt, starter man opp med biologisk DMARDs av typen anti-TNF. Inflammerte ledd/sener kan behandles med lokal steroidinjeksjon. Eventuell affeksjon av øyne behandles med lokalbehandling i regi av øyelege.

Psoriasisartritt

Forekomst:

Leddaffeksjon ses hos 5-10% av de som har hudpsoriasis, men kan også oppstå før hudaffeksjon.

Kardinaltegn:

Hudpsoriasis (evt. psoriatiske negleforandringer), men leddaffeksjonen kan komme før hudaffeksjon. Daktylitt (pølsetå/-finger) som skyldes inflammasjon i sener/ledd/underhud i tær eller fingre. Har affeksjon av columna med spondylitt (hos opptil 40%) og/eller perifere artritter i små og/eller store ledd. De som ikke har aksial affeksjon, kan ha et klinisk bilde som likner seronegativ RA.

Predileksjonssted:

Symmetrisk polyartritt ses hos 70%, små og store ledd affiseres omtrent samtidig på høyre og venstre side av kroppen. Likner på seronegativ RA. Asymmetrisk oligoartritt ses hos 15%, som oftest store ledd som kne, ankel eller albue. I sjeldnere tilfeller kan pasienten ha primært affeksjon av ryggsøylen (spondylitt), primært affeksjon av DIP-ledd eller mutilerende type som medfører destruksjon av ledd i fingre og tær.

Risikofaktorer:

Førstegradsslektninger med psoriasis.

Behandling:

Fysisk aktivitet og NSAIDs har noe symptomlindring. Ved manglende effekt legges det til metotreksat og deretter DMARDs av typene anti-TNF, anti-IL-12/23 eller anti IL-17.

IBD-assosiert artritt

Forekomst:

Ses hos 10-20% av pasienter med IBD (Ulcerøs colitt eller Mb. Crohn).

Kardinaltegn:

Pasienten må ha IBD for å få diagnosen. Perifere artritter i store ledd (hyppigst kne/ankel) ses hos 30%, Affeksjon av columna og IS-ledd kan komme i tillegg. Pasientene kan også ha andre ekstraintestinale manifestasjoner knyttet til deres IBD fra hud (erythema nodosum, erythema multiforme eller pyoderma gangrenosum), øye (iridocyklitt, konjunktivitt m.m.) og lever/galleveier (primær skleroserende kolangitt).

Predileksjonssted:

Perifere artritter, spondylitt og entesitter. Som oftest få ledd som er affisert.

Behandling:

Skal behandles i samarbeid med gastroenterolog. Paracetamol for smertelindring, NSAIDs er som oftest kontraindisert pga tarminflammasjon. Systemiske steroider (p.o eller i.m.) eller steroidinjeksjoner ved artritt, tenosynovitt eller entesitt. Ved manglende effekt starter man opp med biologisk DMARDs av anti-TNF typen. Anti-TNF og eventuelt bruk av steroider vil samtidig ha god effekt på pasientens tarmsykdom.

Reaktiv artritt

Forekomst:

Ses oftest hos yngre pasienter i 20-40-årene og hyppigst hos menn. Den årlige insidensen er på 10 nye tilfeller per 100 000 individer i aldersgruppen under 60 år.

Kardinaltegn:

Akutt innsettende artritt som oppstår 1-3 uker etter visse typer infeksjoner hos disponerte individer. Karakteriseres ved asymmetriske perifere artritter i ett til få typisk store ledd. Kne, ankel og håndledd er vanligst. Gir hevelse, smerte, stivhet og redusert funksjon. I tillegg ses ofte entesitter, særlig i akillessenen og plantarfascien. Ved klamydiaartritt er det klassiske bildet en triade med konjunktivitt, uretritt og artritt. Hudlesjoner i form av keratotiske lesjoner på fotsåler og hæler ses hos ca 10%, mens 25% får erosjoner på glans penis.

Predileksjonssted:

Kne hyppigst, men også ankel og håndledd.

Etiologi:

Reaktiv artritt skyldes en autoimmun reaksjon etter en urogenitale infeksjoner, gastroenteritter eller ved streptokokkinfeksjon. Ved seksuelt overført reaktiv artritt (SARA) er Chlamydia trachomatis vanligste årsak, mens de patologiske tarmbakteriene som hyppigst fører til reaktiv artritt er Yersinia, Campylobacter, Salmonella og Shigella. Ved reaktiv artritt påvises ikke mikrober i de affiserte leddene og må ikke forveksles med septisk/bakteriell artritt der mikrober påvises i leddvæsken.

Risikofaktorer:

Ubeskyttet sex med flere partnere
«Turist-diare».
HLAB27-positiv

Behandling:

Symptomene forsvinner innen 6 mnd hos 2/3 ubehandlet, men har en tendens til å residivere hvis nye infeksjoner. Lokalbehandling med intra-artikulær steroidinjeksjon. Ved påvist chlamydiainfeksjon (PCR av urin) startes det opp med antibiotikabehandling (doksysklin 100mg x2 i 14 dager). Hvis den reaktive artritten skyldes en tarminfeksjon, behandler man i utgangspunktet ikke med antibiotika. NSAIDs og prednisolon for symptomlindring av artritter. Ved spesielt hissig sykdom kan det være aktuelt tidlig å starte opp med biologisk behandling av typen anti-TNF, som da forventes å kunne bli seponert etter noen måneder.

Tekst av stud. med. Thomas Bergsmark