Diabetisk nefropati
Sykehistorie
55 år gammel overvektig mann som har vært behandlet for høyt blodtrykk i noen år. For halvannet år siden ble det diagnostisert diabetes type II, hans kreatinin var da 95 mmol/L. Nå har blodtrykket økt til tross for behandlingen og kreatininet har økt til 160 mmol/L. Det er ikke hematuri eller proteinuri. Pasienten opplyser at han har brukt en del Paracet og Ibux på grunn av ryggbesvær de seneste månedene. Det tas nålebiopsi fra nyren for å klarlegge grunnen til nyresvikten.
Studer snittet fra nålebiopsien – hvilke deler av nyreparenchymet er patologisk forandret og hvilke typer av patologiske forandringer foreligger?
Kommentar
Alle komponenter av nyreparenchymet er affiserte, men i varierende grad. I størst grad er glomeruli patologisk forandrete. Det foreligger en klar utvidelse av mesangiumområdene og utvidelsen har ofte en knutet struktur med liten eller ingen mesangiecelleøkning. Mesangiecellene er ofte lokalisert til ytterkanten av den økte mesangiale matriksen. Enkelte kapillærslynger er fortykkete. Det ses også helt arromvandlete glomeruli, såkalt global sklerose.
Tubuli viser områder med atrofi i form av redusert lumen og fortykket basalmembran. Interstitielt ses områder med fibrose, men kun minimal fokal betennelse. Små arterier er nærmest upåfallende, men arteriolene viser hyalin lavgradig veggfortykkelse (hyalin arteriolosklerose). Den knutete utvidelsen mesangiumområdene (nodulær glomerulosklerose) er en typisk, men ikke diagnostisk forandring for diabetisk nefropati. Ved at andre årsaker kunne utelukkes i dette tilfellet, ble diagnosen diabetisk nefropati.
Læringsutbytte
Du skal kunne kunne gjenkjenne de typiske vevsforandringene ved diabetisk nefropati.