Innledning

Sykdom i nyren kan ramme glomeruli, tubuli, samlerør, interstitium, arterioler eller arterier.
Selv om vi deler inn sykdommene i glomerulonefritter, tubulointerstitielle nefritter, arteriolesykdommer eller arteriesykdommer, vil sykdom som rammer en av disse anatomiske strukturene føre til forandring i de øvrige. En ”end-stage” nyre vil se ganske lik ut enten sykdommen har begynt som glomerulonefritt, tubulointerstitiell nefritt, hypertensjonsbeinget nyreskade (arteriolosklerose) eller aterosklerose-betinget nyreskade (arteriosklerose).
I nyrepatologien må vi derfor se nøye på alle komponentene ovenfor og vurdere hvilken komponent som har mest forandringene samt vurdere om forandringene passer inn i et kjent mønster.

I diagnostisk nyrepatologi bruker vi flere spesialfarger for å få bedre oversikt over spesielle deler av glomeruli:

PAS og en sølvfargning for å fremstille basalmembraner.
AFOG for bedre å vurdere grad av interstitiell fibrose (bindevevet farges blått) samt forskjell på tromber og blod i små kar (tromber farges rødt, erytrocytter/blod gult).
Congo for amyloid (amyloid farges rødt og lyser grønt lys i polarisert lys).

Alle biopsier med spørsmål om glomerulonefritt eller annen nyresykdom blir også undersøkt immunhistokjemisk for nedslag av immunglobulin eller komplement i glomeruli og for nedslag av kappa eller lambda lette immunglobulinkjeder ved mistanke om plasmacellesykdom /monoklonalitet. I tillegg gjøres elektronmikroskopi av de fleste utredningsbiopsier.

En diagnose i nyrepatologi blir derfor en syntese av klinikk ( med andre laboratoriesvar), lysmikroskopi, immunhistokjemi og elektronmikroskopi.