Nyrebiopsi

Hensikt:
Bidra til diagnose , bedømmelse av sykdomsaktivitet og behandling.
Bidra til prognosevurdering og vurdering av risiko for residiv ved eventuell transplantasjon.

Indikasjonen for nyrebiopsi er basert på klinikk:

proteinuri/nefrotisk syndrom
akutt nefritt/nyresvikt
kronisk nyresvikt
systemsykdommer
transplantatsvikt

En nyrebiopsi bør inneholde minst 10 glomeruli og to arterier. Patologen er også avhengig av gode kliniske opplysninger for å kunne gi en god vurdering av biopsien.

Både glomeruli, arterier, arterioler, tubuli og interstitiet vurderes ved en histopatologisk undersøkelse.

En undersøkelse basert på symptomene a-d ovenfor inkluderer alltid lysmikroskopisk undersøkelse, immunhistokjemisk undersøkelse med fargning for IgG, IgA, IgM, kappa- og lambda- lette kjeder og komplementfaktorene C3 og C1q, og elektronmikroskopi.

For glomeruli vurderes lesjonenes utbredelse som fokal- få glomeruli er affisert, eller diffus – de fleste glomeruli er affiserte. Utbredelsen av lesjonene i den enkelte glomerulus vurderes som segmental –del av glomerulus er affisert, eller global – hele glomerulus er affisert.

Den glomerulære filtrasjonsbarriæren består av endotelcellenes overflatelag, endotelcellen, glomerulær basalmembran, podocyttenes ”slit diaphragm” og rommet under podocyttene.
Den cellulære komponenten i glomeruli består av endotelceller, mesangiale celler, podocytter og parietale epitelceller.
Sykdommer som affiserer podocyttene vil føre til endret filtrasjon og økt proteinutskillelse.
Sykdommer som affiserer mesangiet vil føre til hematuri.
Immunkomplekser vil kunne slå seg ned på innsiden av basalmembranen, i basalmembranen eller på utsiden av basalmembranen avhengig av størrelse, form og ladning.

Basert på glomerulis utseende ved lysmikroskopi kan en dele inn glomerulonefrittene i :

De som har små/ingen lysmikroskopiske glomerulære forandringer ( men fusjon av fotprosesser ved elektronmikroskopi): eksempel ”minimal change” glomerulonefritt (se vedlegg 1),
De som har fortykkede kapillærslynger, men ingen økning av mesangiet eller celleøkning (immunkomples-nedslag på innsiden av basalmembranen i glomeruli) eksempel membranøs glomerulonefritt (se vedlegg 2),
De som har slanke kapillærslynger, men økning av mesangial matriks og celleøkning i mesangiet ( immunkompleks nedslag i mesangiet) eksempel mesangioproligferativ IgA nefritt (se vedlegg 3).
De som har både fortykkede kapillærlynger, økt mesangial matriks og celleøkning (immunkompleksnedslag både i mesangiet og på utsiden av basalmemnranen, eksempel membranoproliferativ glomerulonefritt (se vedlegg 4).
De som har oppsvulmede endotelceller i kapillærene som er fulle av granulocytter, (endokapillær = akutt postinfeksiøs glomerulonefritt (se vedlegg 5)
de som har celleproliferasjon av epitelceller med dannelse av cellulære halvmåner i glomeruli eksempel: halvmåne glomerulonefritt (se vedlegg 6)
de som har fibrinoid nekrose i glomeruli og ofte halvmåner, men som mangler immunkompleks nedslag ved immunhistokjemi og elektronmikroskopi- de vaskulitt assosierte glomerulonefrittene (se velegg 7).

Et viktig poeng ved glomerulære nyresykdommer er at en sykdomsentitet kan ha flere histologiske glomerulonefritt-bilder. Eksempel LED (Lupus) kan gi forandringene a-d + f ovenfor, IgA nefritt kan gi forandringene b,c og d ovenfor. Et morfologisk funn kan også ha flere ulike kliniske bilder.

Arterioler vurderes for hyalin arteriolosklerose (røde, glassaktige dråper/segmenter i HE fargede snitt) og proliferativ arteriolopati (kollagen og fibroblaster som danner ”løkringer” i i intima med betydelig lumen reduksjon).

Arterier vurderes for arteriosklerose (fortykkelse av intima eventuelt med lipidmakrofager og/eller atrerosklerotiske plakk.

Tubuli vurderes for atrofi og leucocyttinfiltrasjon.

Interstitium for fibrose og leucocyttinfiltrasjon.