Den patogenetiske mekanismen i forhold til hvordan HLA-B27 bidrar til utvikling av Bekhterevs sykdom er ukjent. Det er delvis snakk om en autoimmunprosess som følge av en kryssreaksjon mellom mikrobielle antigener og HLA-B27 molekylet.
I flere studier er det påvist økt mucosapermabilitet og Crohnlignende forandringer i tarmen ved Bekhterev sykdom. Gastrointestinalkanalen kan derfor være en mulig kilde til en økt tilgang på bakterielle antigener inn i blodbane og vev.
Den sentrale patologiske prosessen ved Bekterev sykdom. er non-infeksiøse inflammasjoner i senenes feste i ben (entesitt). Sykdommen involverer både juxtaartikulære og ekstraartikulære enteser.
Spesielt angripes:
- Iliosakralleddet (IS)
- Diskovertebrale ledd
- Costovertebrale ledd
- Costosternale ledd
- Manubriosternal- og sternoclavikulærleddene
- Paravertebrale ligamenter
- Enteser lokalisert til crista iliaca, throcanter major, tuberositas ossis ischii
- Tilhefting av akillessenen og plantaraponeurosen
Linkene under vil hjelpe deg å lokalisere enkelte av de overstående strukturene:
- Knokkelfremspring hofte
- SC-leddet (Art. sternoclavicularis)
- Ligamenter i ankel
- Fleksorgruppen i ankel
Inflammasjonen medfører primært knokkelerosjon og halisterese (kalksvinn), som etterfølges av beinnydannelse i form av f. eks helspore og ossøs ankylose.
Beinnydannelse i de ytterste lagene av annulus fibrosus fører til ”beinbroer” mellom corpora, såkalte syndesmofytter. Tilsvarende prosesser sees i columnas zygapofysære ledd (bueleddene) og IS-leddene.
Resultatene av disse prosessene er stivhet og bevegelsesinnskrenkning i motsetning til instabilitet og løshet i leddene som kjennetegner de sene stadier av revmatoid artritt. De perifere leddene kan ha uspesifikk synovitt som histologisk ikke kan skilles fra synovitt ved revmatoid artritt