Brusk ved artrose

Den hyaline leddbrusken er hovedlokalisasjonen for de gradvise degenerative forandringene ved artrose. Normalt er det en dynamisk nedbrytning og oppbygning av leddbrusken ved at kondrocyttene både syntetiserer matrix og utskiller matrix-nedbrytende enzymer. Ved artrose er balansen mellom de katabole og anabole prosessene i brusken forstyrret i retning katabolsk. Proteoglykanene forandrer struktur, nedbrytes og forsøkes reparert. I reparasjonsfeltet dannes det en arrvevsliknende fiberbrusk med liten mekanisk styrke. Fiberbrusken har tendens til å sprekke og degenerere over tid og dermed sannsynligvis føre til artrose. Fiberbrusken inneholder i motsetning til hyalin brusk hovedsakelig type-I kollagen i stedet for type-II.

Uttalte artroseforandringer med osteofytt- dannelse i fingrenes PIP- og DIP ledd. (www.eular.org )

De degenerative forandringene fører til endringer i både komposisjon og mekaniske egenskaper. Forstørring og disorganisering av kondrocyttene i det overfladiske laget av leddbrusken er av de første strukturelle forandringene. Tidlig i sykdomsfasen vil brusken inneholde mer vann og mindre proteoglykaner sammenliknet med frisk brusk. Proteoglykanrester kan gjenfinnes i leddvæsken. Dessuten vil kollagennettverket svekkes, både på grunn av økt nedbrytning og nedsatt lokal produksjon. Økt nivåer av interleukiner og TNF er muligens ansvarlig for noen av disse forandringene. Dette medfører tap av elastisitet og mekanisk styrke. Det opptrer sprekkdannelse i leddflaten med fissurer fra brusken gjennom til det subkondrale benet. Samtidig blir bruskens overflate ujevn og løsrevne brusk- og benfragmenter kan løsne til leddhulen.

Disse bruskforandringene kan gi sekundære forandringer i det underliggende benet med endret vaskularisering og metabolisme samt morfologiske endringer. Det subkondrale benet skleroseres, dvs at benet fortykkes og poleres til en elfenbensliknende konsistens. Ved leddrendene skjer det nydannelse av ben, dvs osteofyttdannelse. Synovialvæske kan lekke gjennom defekter i den gjenværende brusken og danne cyster i benvevet.

I motsetning til revmatoid artritt er det ingen primær inflammasjon. Imidlertid kan belastning av et artroseledd utløse en reaktiv inflammatorisk respons i synovialhinnen med økt produksjon av leddvæske.