Patogenese

Ved revmatoid artritt ses et bredt spekter av morfologiske endringer, der de mest alvorlige opptrer i leddene.

Den immunologiske responsen med aktivering av T-celler via antigenpresenterende makrofager fører til dannelse av cytokiner og stimulering av makrofager og andre celler i leddspalten. Makrofagene frigjør bl.a enzymer som fremmer inflammasjonen og aktiverer B-celler. Dette resulterer i produksjon av antistoffer, hvorav noen av ukjent årsak er rettet mot eget vev, inkl revmatoid faktor. Sirkulerende antistoffer er involvert i mange av de ekstraartikulære manifestasjonene, mens lokale antistoffer i leddene bidrar til den lokale inflammatoriske reaksjonen. Antistoffene danner immunkomplekser som aktiverer komplement, tiltrekker seg nøytrofile og fører til vevsskade via type III hypersensitivitetsreaksjon.

Enkelte undersøkelser kan tyde på at antistoffer mot citrullinerte peptider (anti-CCP) kan spille en rolle i sykdomsutviklingen. Disse antistoffene dannes trolig etter eksponering av miljøfaktorer hos genetisk disponerte individer.

Hypertrofisk, villøs synovialhinne (www.eular.org )

Synovialhinnen er rik på lymfocytt- og makrofagderiverte cytokiner, bl.a IL-1 og TNF-α, som gir proliferasjon av synovialceller og fibroblaster. Det dannes såkalt pannus, som består av prolifererende synovialceller, betennelsesceller, granulasjonsvev og fibrøst bindevev. Pannus gir kronisk, prolifererende synovitt samt invasjon og nedbrytning av leddbrusk og subkondralt benvev. Den kraftige proliferasjonen av synovialvevet medfører at den ellers glatte synovialhinnen blir ødematøs og villøs. Til slutt vil pannus fylle leddspalten og gi ankylose. Cytokinene stimulerer i tillegg synovialceller og kondrocytter til sekresjon av proteolytiske og matrix-degraderende enzymer som bidrar i destruksjonen av ben og brusk.