Ikterus

Såvidt synlig gulskjær i huden hos en farget pasient med bilirubin på 42 µmol/L.

Ikterus (eng. jaundice) er gulfarging av sklera og hud grunnet høye nivåer av bilirubin i plasma.

Bilirubinnivået er normalt under 26 μmol/L (Fürst laboratorier), med klinisk kan man ofte ikke observere gulfargen før bilirubinverdien er nærmere 50 μmol/L. Ikterus sees ofte først på sklera og dernest på huden. Det er viktig med gode lysforhold når man undersøker for ikterus, og helst bør pasienten undersøkes i dagslys.

Bilirubin-omsetningen

Heme fra erythrocyttnedbryting (og andre molekyler som inneholder heme) brytes ned til bilirubin. Bilirubin fraktes til leveren bundet til albumin. Bilirubinet kalles da "ukonjungert" og er lite løselig i vann, og det skilles derfor ikke ut i urinen. I leveren blir bilirubin konjungert med glukuronsyre. Konjungert bilirubin er vannløselig. Konjungert bilirubin skilles primært ut med galle og havner da i tarmen. Der omdanner bakterier noe bilirubin til en gruppe molekyler kalt urobilinogener. Mesteparten av urobilinogen reabsorberes, går inn i portakretsløpet og skilles på nytt ut med gallen. Noe vil også gå inn i systemisk sirkulasjon og skilles ut med urinen. Noe vil skilles ut med fæces, særlig i form av stercobilinogen, hvilket gir fæces sin karakteristiske farge.

Årsaker til ikterus

Man deler gjerne ikterus inn i:

• Prehepatisk ikterus
• Hepatocellulær ikterus
• Posthepatisk/obstruktiv ikterus

Prehepatisk ikterus

Prehepatisk ikterus skyldes ofte hemolyse, dvs. unormal nedbryting av erythrocytter. Økt nedbrytning av erytrocytter fører til økte mengder ukonjungert bilirubin i plasma. Hvis nivået overstiger leverens kapasitet til å konjungere og skille ut dette, vil pasienten få ikterus. Ved normal leverfunksjon er denne vanligvis ganske mild. Pasienten vil samtidig få økt konsentrasjon av urobilinogen i urin.

Mild, forbigående ikterus, såkalt "Gilberts syndrom", sees også nokså hyppig blant friske personer (ca 10 % av befolkningen, vanligst hos menn) i forbindelse med fysisk stress som ved hard fysisk aktivitet, alkoholinntak, dehydrering, faste m.m. Redusert evne til enzymatisk konjugering av bilirubin ved denne tilstanden fører til at ukonjugert bilirubin forbigående akkumuleres og kan gi synlig gulfarge i hud og på sklera, men normalt ikke fargeforandring av urinen.

Posthepatisk/obstruktiv ikterus

Ved obstruksjon av gallegangene, enten intrahepatisk eller ekstrahepatisk, vil galle inneholdende bilirubin stagnere i galleveiene og i leveren. Dette vil trenge tilbake i systemisk sirkulasjon, og vi får økt konsentrasjon av konjungert bilirubin i plasma og dermed ikterus. Samtidig vil fæces miste sin farge og bli grå-hvit og få økt fettinnhold fordi gallesyrer ikke kommer til i tarmen. Urinen vil bli mørk fordi den skiller ut konjungert bilirubin. Gallestase gir gjerne også økning i biokjemiske staseparametre som alkaliske fosfataser og gamma-GT, mens andre leverenzymer oftest vil være normale.

Alt som gir obstruksjon av galleganger, kan forårsake posthepatisk ikterus. Vanligste årsak er at en gallegangsstein setter seg fast ved ampulla Vateri. Dette gir typisk også smerter med bevegelsestrang.

Posthepatisk ikterus uten smerter eller feber kalles gjerne "stille ikterus" og skyldes kreft som obstruerer galleveiene, inntil det motsatte er bevist. Slike svulster vil ofte befinne seg i caput pancreatis, der distale gallegang (choledochus) renner gjennom før utmunning i papilla duodeni major (papilla Vateri).

Ved obstruksjon av gallegangen er det samtidig fare for refluks av galle via ductus pancreaticus og til pancreas med påfølgende akutt pankreatitt. Gallegangsokklusjon kan også føre til kolangitt, forårsaket av retrograd infeksjon med bakterier fra tarmen oppover gallegangene. Klinisk ser man ved kolangitt, i tillegg til magesmerter og peritonitt, ofte brå temperatursvingninger (såkalt "kirkespirs"-temperatur). Både pankreatitt og kolangitt har ubehandlet høy dødelighet og må håndteres som øyeblikkelig hjelp.

Hepatocellulær ikterus

Ved hepatocellulær ikterus er det redusert leverfunksjon, dvs funksjonelt eller strukturelt tap av hepatocytter, som gir ikterus. Levercellene kan være defekte og miste evnen til konjungering. Det kan også være for få leverceller, slik at de blir overlesset med arbeid. I tillegg kan sykdom i levercellene også obstruere de små gallegangene og gi (obstruksjons)ikterus. De viktigste årsaker til hepatocellulær ikterus er virale hepatitter, alkoholskadet lever og annet som gir levercirrhose. I tillegg kan kanskje spesielt nevnes (ubehandlet) hemokromatose og Wilsons sykdom, samt primær biliær cirrhose og skloreserende kolangitt.

Kilder

• Kumar & Clark, Clinical Medicine (6. utg)
• H.G. Burkitt & C.R.G. Quick, Essential surgery (3. utg)
• The assessment of jaundice in adults: tests, imaging, differential diagnosis. Kruger D.

JAAPA 2011;24;44-9.