Empty Use: setheader(no|en,rooturl,roottopic,subtopic,emailcontact,telephone)

NEKROTISERENDE BLØTDELSINFEKSJONER

  • Nekrotiserende bløtdelsinfeksjoner er raskt progredierende med nekroseutvikling i subkutant fettvev (cellulitt), underliggende muskelfascier (fasciitt), muskulatur (myositt) eller i huden.
    Infeksjonen omfatter sjeldnere muskelvevet pga. rikelig vaskularisering 1,3
  • Nekrotiserende bløtvevsinfeksjon er en livstruende tilstand.
    Uten behandling kan det føre til septisk sjokk, multiorgansvikt og død.2
  • Deles inn i type 1 (polymikrobiell) og type 2 (monomikrobiell).
  • Kliniske presentasjonen er som regel akutt debut av rødhet i huden med hevelse og varme.
  • Behandlingen er antibiotika og kirurgisk debridering av nekrotisk vev.

EPIDEMIOLOGI

Prevalens av nekrotiserende fasciitt 1-5/100.000.
Forekommer i alle aldersgrupper, med en overhyppighet hos eldre og menn. 2

ETIOLOGI

AGENSETIOLOGI

TYPE 1

TYPE 2

Polymikrobiell infeksjon med aerobe og anaerobe bakterier.

Forekommer etter operasjoner og traumer.
Ses hyppigere hos pasienter med diabetes eller perifer karsykdom.

Vanligste agens:

  • S.aureus
  • Streptokokker
  • Enterokokker
  • E-coli
  • Peptostreptokokker
  • Prevotella
  • Bakteroides
  • Clostridier

Monomikrobiell infeksjon.
Vanligste agens i Norge er Streptococcus pyogenes (GAS)

  • Eksotoksinmediert infeksjon
  • Forekommer også hos tidligere friske 1,2,4

RISIKOFAKTORER

Årsaken er ikke fullt kjent.

Inngangsport for mikroorganismer i huden som sår, insektbitt, kloremerker eller hudavskrap ses hyppig. I opptil 20% av tilfellene er det ingen identifiserbar inngangsport. 1

Tilstander som svekker immunforsvaret disponerer for infeksjonen:

  • Høy alder
  • Overvekt
  • Diabetes mellitus
  • Arteriosclerose
  • Underernæring
  • Nyresvikt
  • Immunosuppresjon 2

DIAGNOSTIKK

SYMPTOMER

  • Rødhet i huden, med hevelse og varme
  • Akutt debut
  • Kan oppstå hvor som helst på kroppen
  • Smerter: ofte sterke i startfasen, selv om hudforandringene er moderate
  • Nerveskade: gjør at smertene avtar langsomt
  • Ofte rask progresjon(avgrensning til normal hud må markeres med tusj for å følge utviklingen!)
  • Mikrotrombosering: oppstår etter hvert som vevsdestruksjon utvikler seg, og gir ytterligere misfarging
  • Hudlesjon/ inngangsport: kan identifiseres i noen tilfeller

Tilstanden kan presentere seg på ulike måter og progresjonen kan være fra timer til dager. 2,3

KLINISKE FUNN

Startfasen:

  • Hudlesjon: erythem (blekrød), ofte uskarp avgrensning mot normal hud
  • Lokale infeksjonstegn: hevelse, temperaturstigning, uttalt ømhet
  • Feber, frysninger
  • Nedsatt allmenntilstand

Progresjon med sirkulatorisk påvirkning:

  • Takykardi
  • Hypotensjon
  • Sjokkutvikling
  • Multiorgansvikt
  • Lokal nekroseutvikling: hudmisfarging (blå-grå), krepitasjoner, sensibilitetstap, vond lukt
  • Koagulasjonsforstyrrelser 1,3
https://studmed.uio.no/elaring/lcms16/indremedisin/infeksjonsmedisin/images/nekrotiserende-fasciitt.jpg

Alvorlig nekrose med tydelig hudmisfarging 2

https://studmed.uio.no/elaring/lcms16/indremedisin/infeksjonsmedisin/images/nekroseutvikling-dermis.jpg

Nekroseutvikling i dermis 3

SUPPLERENDE U.S

Blodkultur: Kan være negativ til tross for systemiske symptomer


Blodgass: Overvåkning av respiratorisk status. Pasientene utvikler ofte acidose ved progrediert sykdom.


Blodprøver:

  • Leukocytose med markert venstreforsyvning, eller leukopeni (kan være tegn på alvorlig sepsis)
  • Koagulopati
  • Stigende CK (indikator for affeksjon av muskelvev)
  • Stigende lactat
  • Stigende kreatinin og hemoglobinuri(ved tiltagende nyresvikt)
  • Ofte utvikles synkende hematokrit, hyperglykemi, hypoalbuminemi, hypokalsemi og acidose

Ved slike blodprøvesvar med typisk klinikk bør det utføres kirurgisk eksplorasjon.

Det er ikke mulig å skille en nekrotiserende bløtvevsinfeksjon fra en ikke-nekrotiserende tilstand kun ut i fra blodprøvesvar, særlig i startfasen.


Subkutant aspirat/biopsi til gram-farging og dyrkning:
Mikroskopi kan gi en umiddelbar indikasjon på mulige agens.

  • Gram-positive kokker i kjeder indikerer streptokokkinfeksjon
  • Større kokker i hauger indikerer infeksjon med S.aureus

Radiologisk u.s:
Bør ikke forsinke kirurgisk debridering eller annen behandling. Røntgen eller MR/CT kan illustrere omfanget av infeksjonen. Funn av subkutant emfysem (gassutvikling, ofte som følge av Clostridium perfigens-infeksjon) bør vekke sterk mistanke om nekrotisering. 1,2,3,4

https://studmed.uio.no/elaring/lcms16/indremedisin/infeksjonsmedisin/images/subkutant-emfysem.jpg

Røntgen som viser subkutant emfysem 3

DIFFERENSIALDIGANOSER

  • Erysipelas
  • Compartmentsyndrom
  • Dyp venetrombose
  • Andre GAS-infeksjoner
  • Septisk artritt
  • Warfarin-indusert hudnekrose
  • Pyomyositt (abscessdannelse i skjelettmuskulatur uten nekrose)2,3

Se tabell under "Erysipelas - Differensialdiagnoser"

BEHANDLING

Behandlingen bør iverksettes så raskt som mulig.

1.Antibiotikabehandling

2.Kirurgisk debridering

3.Hemodynamisk stabilisering

4.I.v immunoglobulin

Benzylpenicillin + klindamycin i.v
Før bekreftet diagnose bør i tillegg gram-negative enterobakterier dekkes, aminoglykosider eller ciprofloxacin kan gis.

Alt nekrotisk vev fjernes. Det gjøres daglige inngrep de første dagene, da den store bakteriemengden kan føre til vedvarende nekrose

  • I.v væske
  • Blodtrykksbehandling
  • Oksygenering

Toksinnøytraliserende antistoffer.
Kan gis i høye doser ved GAS-infeksjon til kritisk syke pasienter med hypotensjon.
Er ikke anbefalt som generell behandlingsform. 4

KOMPLIKASJONER

  • Sepsis
  • Sjokk
  • Død
  • Vevsdestruksjon
  • Funksjonstap
  • Toksisk sjokk syndrom (TSS): Eksotoksin-mediert. Kjennetegnes bl.a. av feber >38,9°C, hypotensjon, oppkast, vanndig diare og myalgier. Ca. 50% av pasienter med GAS-mediert nekrotiserende fasciitt utvikler TSS. Tilstanden øker mortaliteten betydelig. 2,3,5

PROGNOSE

Nekrotiserende infeksjoner er assosiert med en høy mortalitet, tross adekvat antibiotikabehandling. Mortalitet varierer mellom 6% til 76%.

Tidlig oppstart av behandling er essensielt. Dødelighet kan reduseres til under 15% ved tidlig igangsatt behandling.

Varige skader av hud/underhud/muskler som følge av nekrose og kirurgisk debridering forekommer. Rekonstruktiv kirurgi/amputasjon indisert i noen tilfeller. 1,2

REFERANSER

1BMJ,Best Practice: https://vpn2.uio.no/+CSCO+1h756767633A2F2F6F72666763656E70677670722E6F7A772E70627A++/best-practice/monograph/821/highlights.html

2 NEL: https://vpn2.uio.no/+CSCO+0h756767633A2F2F79727472756E61716F62786E2E6162++/infeksjoner/tilstander-og-sykdommer/bakteriesykdommer/nekrotiserende-blotvevsinfeksjoner-13403.html

3 Uptodate: https://vpn2.uio.no/+CSCO+0h756767633A2F2F6A6A6A2E68636762716E67722E70627A++/contents/necrotizing-soft-tissue-infections?source=search_result&search=necrotizing+fasciitis&selectedTitle=1%7E90#H2407670

4 Ormaasen V, Jensenius V, "Håndbok for Infeksjonsmedisinsk avdeling", Oslo universitetssykehus, Ullevål, Utgave 5/2013

5 NEL:https://vpn1.uio.no/+CSCO+0h756767633A2F2F79727472756E61716F62786E2E6162++/infeksjoner/tilstander-og-sykdommer/bakteriesykdommer/toksisk-sjokk-syndrom-1800.html