Behandling med radioaktivt jod eller operasjon blir diskutert med pasienten. Man blir enige om å avvente da en slik behandling vil gjøre henne permanent hypotyreot. Hun planlegger ingen flere barn som er en kjent trigger for residiv av Graves sykdom.

Et halvt år senere, i juni 2007 står hun fremdeles på behandling med tyreostatika og betablokker. Undersøkelsen viser pulsfrekvens på 90, hektisk og andpusten pasient med betydelig struma, men ingen tegn til endokrin oftalmopati.

TSH: 0,03 mIE/L
FT₄: 79 pmol/L
FT₃: 70,3 pmol/L
TRAS: 11 IU/L

Pasienten anbefales operasjon og starter behandling med Lugols væske. En måned senere har hun hatt et fall i FT₄ og hun har blitt innkalt til operasjon for tyreoidektomi.

Etter 1 uke er pasienten på post-operativ kontroll etter en høyresidig lobektomi og nær total reseksjon av venstre lapp.
Histologi viser kolloid knutestruma. Såret er pent tilhelet og stemmen normal.

TSH: 2,28 mIE/L
FT₄: 6,8 pmol/L

Pasienten er altså i ferd med å bli hypotyreot og starter opp med Levaxin 50 mcg/dag. Kalsiumverdien er normal uten D-vitamintilskudd som viser at paratyreoideakjertlene fungerer som de skal.

Etter 1 mnd er pasienten klinisk og biokjemisk eutyreot. Livslang substitusjon med 50 mcg Levaxin virker derfor passe. Hun sliter litt med stemmen og er noe hes, men ikke så hes som man ville forvente ved en parese av n. recurrens. Tilstanden tolkes derfor som en forbigående paralyse. Kontrollene på poliklinikken avsluttes.