Empty Use: setheader(no|en,rooturl,roottopic,subtopic,emailcontact,telephone)

STREPTOCOCCUS PYOGENES

Gruppe A Streptokokker (GAS)
Gram-positive kokker
Gir beta-hemolyse
Forårsaker bl.a:
-akutt tonsilitt og hudinfeksjoner
-systemiske infeksjoner
-toksisk sjokk syndrom
-immunologiske senkomplikasjoner

Mikroben er en del av normalfloraen i halsen, og sjeldnere i vagina eller i anus. S.pyogenes er ansvarlig både for milde, overfladiske infeksjoner og for invasive. Dessuten kan bakterien føre til toksisk sjokk syndrom og immunologiske senkomplikasjoner.

SYKDOMSBILDER

1. Ikke-invasiv infeksjon:

  • Akutt streptokokktonsillitt: Hyppigst forekommende sykdomsbilde. Typisk er svelgsmerter, høy feber og injiserte tonsiller. Produksjon av eksotoksiner kan føre til utvikling av skarlagensfeber. Tilstanden kjennetegnes av et makulopapuløst eksantem og rød tunge
  • Tonsilitt/ faryngitt kan ledsages av otitis media, sinusitt, rhinitt
  • Impetigo contagiosa (brennekopper): Vanlig hos barn. Ofte en blandingsinfeksjon med gule stafylokokker.

2. Lokalisert invasiv infeksjon:

  • I øvre luftveier: Mastoiditt, peritonsillær abscess
  • Erysipelas
  • Cellulitt
  • Nekrotiserende fasciitt: Dypere infeksjon med nekrosedannelse inn mot muskelfasciene.
  • Barselfeber: Oppadstigende uterininfeksjon etter fødselen.

3. Systemisk invasiv sykdom:

  • Akutt septikemi: Ofte assosiert med infeksjon i luftveiene eller betente sår.
  • Meningitt
  • Akutt endokarditt (sjeldnere)
  • Alvorlige neontale S.pyrogenes-infeksjoner(meningitt, septikemi), sjeldent


4. Immunologiske senkomplikasjoner:

  • Febris rheumatica (giktfeber): Kan starte 1-5 uker etter en streptokokkhalsbetennelse. Vanlige symptomer er feber, sterk svetting, erythema nodosum, polyartritt og nedsatt allmenntilstand. Alvorlig affeksjon av hjertet (hjerteklaffen/ myokarditt/ endokarditt/ perikarditt) med brystsmerter, takykardi og utvikling av hjertesvikt kan forekomme. Det kan ta flere tiår før utvikling av alvorlige giktfeberanfall. Pasientene må få langvarig penicillinprofylakse for å unngå residiv som øker risikoen for hjerteaffeksjon.
  • Akutt glomerulonefritt: Immunbetinget ettersykdom med skade av glomeruli. Oppstår 1-2 uker etter halsinfeksjon. Allmennsymtomer med feber, magesmerter, oliguri, mørk urin, ødemer (ofte periorbitalt). Utvikles oftere hos barn enn voksne.

5. Toksisk sjokk syndrom: Eksotoksinmediert tilstand. Symptomer er raskt innsettende feber (>38,9 grader), oppkast, vandig diaré, erythematøst og makulært utslett, sår hals, myalgier og hodepine. Senere kan sjokk og multiorgan-svikt utvikles. Dette kan inntre tidlig i forløpet.1,3,6

https://studmed.uio.no/elaring/lcms16/indremedisin/infeksjonsmedisin/images/gas-infeksjoner-ny.jpg

SMITTE

Smitteveien ved streptokokksykdom er som oftest dråpesmitte og ved direkte og indirekte kontakt. Inngangsporten for infeksjon vil være luftveiene eller huden. Antibiotikabehandling forkorter tiden for smittefare.

AGENSEGENSKAPER

S.pyogenes er gram-positive kokker som opptrer i kjeder. De er katalasenegative og gir betahemolyse på blodagarmedium.

Vokser med 1-2 mm store kolonier på blodagar. Kapselen består av hyaluronsyre - gir store, mukoide, konvekse kolonier. 1

https://studmed.uio.no/elaring/lcms16/indremedisin/infeksjonsmedisin/images/gruppe-a-streptokokker-blodagarskal.jpg

GAS kolonier på blodagarskål. Det ses tydelig betahemolyse. 2

PATOGENESE OG VIRULENSFAKTORER

S.pyogenes er en opportunistisk bakterie, som forekommer i den vanlige floraen i luftveiene.

En viktig egenskap hos S.pyrogenes er dens evne til å tilpasse seg de forskjellige miljøene i sin vert, fra del av normalfloraen til invasiv mikrobe:

  • Penetrerer mucosa i øvre luftveier
  • I luftveiene gir den tonsilitt/faryngitt, mellomørebetennelse , bihulebetennelse eller pneumoni
  • Kan spre seg til meningene og gi meningitt
  • Penetrerer rifter i hud og gir opphav til en lokal, purulent infeksjon
  • Kan av og til spres via lymfebaner --> når blodbanen --> gir alvorlig, systemisk infeksjon som sepsis og streptokokk toksisk sjokksyndrom 1

Immunologiske senkomplikasjoner, "poststreptokokksykdom" (glomerulonefritt, reumatisk feber):

  • Patofysiologien ved post-streptokokksykdom er ikke fullt kjent. GAS frigjør komponenter ekstracellulært og på celleoverflaten som spiller en viktig rolle.
  • Nedbrytningsprodukter ved en ubehandlet streptokokkfaryngitt vil ha molekylær likhet med vertens vev (f.eks hjerteklaffen eller glomeruli). Dette kan utløse en immunrepons mot vertens vev, som ved poststreptokokk-glomerulonefritt og reumatisk feber.4

VIRULENSFAKTOR

VIRKNING

Hyaluronsyre kapsel

Antifagocytær

F-protein

Adheranse

Viktig for adheranse og invasjon av epitheliale celler

M-Protein

Antifagocytært ved å blokkere binding til komplementkomponenter

Viktig for adheranse og invasjon av epitheliale celler

M-lignende proteiner

Antifagocytært ved å binde antistoffer eller fibronectin

Pyrogene eksotoksiner

Pyrogen virkning
Gir utslett ved skarlagensfeber

Varmestabilt

Virker som superantigener

Streptokinase

Lyserer koagler
Øker spredning i vev

Streptolysiner (O/S)

Lyserer blodceller
Øker frigjøringen av lysosomale enzymer

Streptolycin S

Frigjøres i medier med serum
Hovedansvarlig for betahemolysen på blodagarmedium ved aerob dyrkning

C5a peptidase

Inaktiverer C5a som tiltrekker neutrofile og mononukleære fagocytter. Beskytter slik mot tidlig utryddelse av bakterien. 1,7

DIAGNOSTIKK

AKUTT TONSILITT:
Ved sår hals er det viktig å skille mellom virale infeksjoner og akutte tonsillitter forårsaket av S.pyrogenes .

Halsprøve undersøkes for gruppe A streptokokker. Antigenhurtigtest benyttes ofte på legekontor for rask avklaring. Positivt resultat kan man stole på, men negativt svar utelukker ikke streptokokkinfeksjon. Prøvetakingspenselen kan også sendes til mikrobiologiske laboratorium på vanlig transportmedium, og dyrkning vil gi svar innen et par døgn.

Ved å identifisere hemolysetype og koloniform vil man kunne danne seg et bilde av om det foreligger betahemolytiske streptokokker, pneumokokker, andre streptokokker eller eventuelt enterokokker.

Videre brukes nøkkeltester som avgjø hvilken streptokokk som foreligger. Testene skiller S.pyrogenes fra andre betahemolytiske streptokokker. 1,6


IMMUNOLOGISKE SENKOMPLIKASJONER (poststreptokokksykdom):

  • Halskultur er som regel negativ
  • Antistoffresponsen når sitt topppunkt ca. ved debuten av poststreptokokksykdommen
  • Antistreptolysin O (ASO) er en serologisk test som slår ut først . Positiv test bekrefter nylig invasiv streptokokkinfeksjon, men er ikke en endelig bekreftelse på at det foreligger poststreptokokksykdom. Kan være negativ hos opptil 20% av dem som utvikler reumatisk sykdom. Vurdering av det kliniske bildet spiller derfor en stor rolle. Antibiotikabehandling kan hindre antistoffresponsen. 4


DIAGNOSTISKE KRITERIER FOR STREPTOKOKKBETINGET TOKSISK SJOKK SYNDROM:
Ia + IIA + IIB(2 av funnene) er sikkert syndrom.
Ib + IIA + IIB(2 av funnene) er sannsynlig syndrom

I

Gruppe A-streptokokker isolert fra:

a)

  • Blod
  • Spinalvæske
  • Vevsbiopsi
  • Annet sterilt område
    (sikkert streptokokkbetinget toksisk sjokk syndrom)

b)

Ikke-sterilt område (sannsynlig streptokokkbetinget toksisk sjokk-syndrom)

IIA

Hypotensjon/sjokk, (systolisk høyest 90 mm Hg for voksne)

IIB

1) 2 av følgende funn:

  • Nyresvikt 177 mmol/l,
  • 2 x normalverdi for alder. Dobling av utgangsverdi ved preeksisterende nyredysfunksjon


2) Koagulopati med 100 000 blodplater/mm3 eller DIC (definert som forlenget blødningstid, lavt fibrinogennivå og forhøyet konsentrasjon av fibrin degraderingsprodukter)


3) Leverdysfunksjon: ALAT, ASAT eller bilirubin 2 ⋅ øvre normale grense. Dobling av utgangsverdi ved preeksisterende leverdysfunksjon


4)Sjokklunge: Akutt innsettende diffuse lungeinfiltrater og hypoksemi (uten at det er hjertesvikt eller tegn på generalisert kapillær lekkasje manifestert med akutt innsettende generaliserte ødemer, eller pleural eller peritoneal effusjon ved hypoalbuminemi)


5) Utslett: Generalisert makuløst utslett, ev. deskvamerende


6) Bløtdelsnekrose: Inkludert nekrotiserende fasciitt, myositt (sjelden), eller gangren 5

BEHANDLING OG PROFYLAKSE

Ved GAS-infeksjoner brukes penicilliner. Ved allergi er alternativet linkosamider (klindamycin) eller makrolider (erytromycin).
Bruken av erytromycin bør begrenses pga. økende resistensutvikling.8


Gog håndhygiene og desinfeksjon er viktige tiltak for å hindre smitte.
Ved GAS-infiserte sår kan tildekking redusere overføring.
Det er ingen tilgjengelig vaksine. 6

REFERANSER

1Degrè M, Hovig B, Rollag H, "Medisinsk Mikrobiologi", 3.utgave, gyldendal/akademisk, 2008

2 Wikimedia commons: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Groep-A-streptokokken.jpg(02.08.14)

3 http://legehandboka.no/infeksjoner/tilstander-og-sykdommer/bakteriesykdommer/toksisk-sjokk-syndrom-1800.html (02.08.14)

4 http://legehandboka.no/ore-nese-hals/tilstander-og-sykdommer/ulike-sykdommer/poststreptokokk-sykdom-16490.html (02.08.14)

5 J Chelsom, A Halstensen. Infeksjoner med gruppe A-streptokokker i hud, bløtdeler og blod. Tidsskr Nor Lægeforen 2001; 121:3310 – 4

6 http://www.fhi.no/eway/default.aspx?pid=239&trg=Content6493&Main6157=6287:0:25,5499&MainContent6287=6493:0:25,6833&Content6493=6441:82873::0:6446:117:::0:0 (06.08.2014)

7 Murray, Rosenthal, Pfaller, «Medical Microbiology», Utgave 7, Elsevier Saunders, 2013

8 http://sites.helsedirektoratet.no/sites/antibiotikabruk-i-sykehus/oversikter-tabeller/mikroorganismer/Sider/default.aspx (12.09.15)