Fysiologiske funksjoner

Tyreoideahormonene gir en generell funksjonell aktivitetsøkning i hele kroppen da de aktiverer og øker transkripsjonen av mange gener som resulterer i syntetisering av et stort antall enzymer, strukturelle proteiner, transportproteiner etc.

Et jodmolekyl fjernes fra tyroksin som aktiveres til trijodtyronin ved hjelp av en dejodase. Intracellulære tyreoideareseptorer har svært høy affinitet for T₃, og den er 10-15 ganger høyere enn for T₄. Derfor skjer mer enn 90 % av reseptorbindingen med T₃. Likevel foretrekker man å behandle hypotyreose med tyroksin fordi man oppnår den mest stabile blodkonsentrasjonen samt lengre virkning etter seponering. Reseptorene aktiveres når T₃ bindes. Transkripsjonsprosessen initieres og det dannes hundrevis av nye intracellulære proteiner.

Tyreoideahormonene øker intracellulær metabolsk aktivitet, stoffomsetningen øker og oksygenbehovet blir større i alle vev unntatt hjernen, gonadene og milten. Cellenes mitokondrier øker i størrelse og antall, og får økt aktivitet >> ATP øker. Enzymet Na+/K+ATPase får økt aktivitet >> økt ionetransport gjennom cellemembraner. Prossessen er energikrevende >> kroppens varmeproduksjon øker.

Tyreoideahormoner er vekststimulerende hos barn som vokser da de deltar i veksthormonreguleringen. De øker også proteinsyntese og celledelingshastighet i beinvev. Hypotyreose fører til vekstretardasjon. Hypertyreose vil gi overstimulert vekst og barnet blir høyt ved en lavere alder, men skjelettet modnes og epifyseskivene lukker seg tidligere >> kortere vekstperiode. Tyreoideahormoner stimulerer hjernens vekst og utvikling i fosterlivet samt de første årene. Hvis fosteret ikke utskiller nok tyreoideahormon og ikke får tilskudd av hormon etter fødselen, vil dette resultere i en retardert hjerne som er mindre enn normalt.

Stimulerer karbohydratmetabolismen. Raskt opptak av glukose i cellene, økt glykolyse, glukoneogenese, økt absorbsjon fra gastrointestinal-traktus, samt økt insulinsekresjon med sekundær effekt på karbohydratmetabolismen.

Stimulerer fettmetabolismen. Lipider mobiliseres fra fettvev >> reduksjon av kroppens fettlager. Dette øker konsentrasjonen av frie fettsyrer i plasma, økt oksidasjon av frie fettsyrer.

Økt tyreoideahormon >> nedsatt plasmakonsentrasjon av kolesterol, fosfolipider og triglyserider, selv om frie fettsyrer øker. (Nedsatt plasmakonsentrasjon pga. økt sekresjon til gallen-faeces)

Nedsatt tyreoideahormon >> økt plasmakonsentrasjon av kolesterol, fosfolipider og triglyserider (ateroskleroserisiko), og stor fettdeponering i leveren.

Økt vitaminbehov ved økning i tyreoideahormoner pga. økt syntese av proteiner og enzymer. Vitaminer er essensielle deler av noen enzymer og koenzymer.

Vekttap ved økning i tyreoideahormon. Kompenseres noen ganger pga. økt appetitt ved økt hormon. Vektøkning ved nedsatt tyreoideahormon (Ikke alltid).

Økt blodstrøm pga. vasodilatasjon spesielt i huden, behovet for eliminering av økt varmeproduksjon. Økt cardiac output.

Økt puls. Tyreoideahormon har direkte effekt på eksitasjon av hjertet >> økt hjerterytme.

Økt hjertestyrke pga. økt enzymaktivitet, men ved stor og langvarig økning av tyreoideahormon får dette negativ konsekvens på hjertemuskelen og kraften reduseres grunnet høy proteinkatabolisme over lang tid. Pasienter med alvorlig hypertyreose kan dø av hjertesvikt.

Økning av systolisk blodtrykk med 10-15 mm Hg ved hypertyreose pga. økt blodstrøm gjennom vev mellom hjerteslagene.

Økt respirasjonsfrekvens pga. økning i metabolismen som øker oksygenbehovet.

Økt gastrointestinal motilitet. Økt sekretproduksjon og peristaltikk. Hypertyreose gir diarè. Hypotyreose gir obstipasjon.

Eksitatorisk effekt på sentralnervesystemet. Hypertyreose gir nervøsitet, angst, bekymring, paranoia.

Muskeltremor ved hypertyreose (rask frekvens 10-15/sek) pga. økt synapseaktivitet i områder for muskeltonus i medulla spinalis.

Søvnforstyrrelser. Hypertyreose gir økt tretthet grunnet den økte metabolismen og effekten på muskler og nerver, men vanskeligheter med å sove pga. økt eksitabilitet i CNS.

Økt sekresjon og behov fra andre endokrine kjertler og deres hormoner.
Økt glukosemetabolisme >> økt insulinbehov.
Økt sekresjon av glukokortikoider.
Økt behov for PTH pga. økt beindannelse. Hypertyreose gir økt frigjøring av kalsium fra skjelettet, altså osteoporose. Pasienten kan få sekundær hypoparatyreose, lavt PTH, men dette er sjelden.

Påvirker gonadefunksjonen som avhenger av normal produksjon av tyreoideahormoner. Både hyper- og hypotyreose gir nedsatt gonadefunksjon >> forstyrret menstruasjon (amenore, oligomenore, polymenore), redusert spermieproduksjon, infertilitet, tap av/ nedsatt libido.