Behandling

Behandling med radiojod

Differensiert cancer fra follikkelcellene (follikulær og papillær) behandles med kirurgi, radiojod og medikamentell suppresjon av TSH.
Cytostatika har liten betydning ved tyreoideacancer.

Kirurgi

1. Total tyreoidektomi.
2. Pre- og paratrakeale lymfeknuter fjernes.

Det er uenighet om hvor radikale kirurgene skal være.

Inngrepet innebærer risiko for hypoparatyreoidisme og skade på recurrensnerven.

Ved cytologisk follikulær neoplasi gjøres hemityreoidektomi og tumordelen fjernes. Hvis det histologisk bekreftes cancer gjøres total tyreoidektomi.

Ved anaplastisk carcinom gjøres palliativ kirurgi for å dempe lokale trykksymptomer.

Profylaktisk tyreoidektomi i barnealder anbefales som forebyggende behandling for familiemedlemmer som er bærere av mutasjon i RET-genet og har høy risiko for å utvikle medullært tyreoideacarcinom. Familiemedlemmer skal henvises til genetisk veiledning.

Stråleterapi med radioaktivt jod

• Etter total eller nær total tyreoidektomi gjøres ablasjonsbehandling, jodscintigrafi med ablasjonsdose 131Iod (2GBq). Dette gjøres 4-6 uker etter operasjonen med pasienten i hypotyreot fase (eller TSH > 40) for å ødelegge gjenværende tyreoideavev. Rest av tyreoideavev blir inaktivert med 131Iod. Ved opptak i sannsynlig tumorvev og mistanke om metastaser (hals, lunger, skjelett) gis en "tumordose" 131Iod (5-6 GBq).

• Etter 3-6 mnd gjøres kontrollscintigrafi med pasienten hypotyreot eller etter TSH-stimulering.
  Pasienten må ha høy s-TSH, helst > 40 mIE/L for å få godt jodopptak i metastaser eller små tyreoidearester. Det kan oppnås ved å seponere substitusjonsbehandling med tyreoideahormoner eller ved å stimulere med rekombinant fremstilt humant TSH (thyrogen).

• Radiojodbehandling kan gjentas dersom kontrollscintigrafi (vanligvis etter 6 mnd) viser fortsatt patologisk opptak.

• Bakgrunnen for bruk av radiojod er at tyreoideakreftcellene ofte er så veldifferensierte at de tar opp jod. Dette gjelder særlig follikulær type, men også papillær cancer (som ofte har follikulære områder).

• Jodscintigrafi kan påvise mikrometastaser i lunger og skjelettet før de er røntgenologisk påvisbare. Det er dokumentert at behandling av mikrometastaser i lungene med radiojod kan gi varig helbredelse.

Radioaktiv behandling har ikke effekt ved medullært carcinom.

Medikamentell behandling

• Vekst av tyreoideavev stimuleres av TSH og hemning av TSH utskillelsen reduserer derfor risikoen for residiv og øker overlevelsen.

• Pasienter behandlet for cancer tyreoidea bør ha livslang suppresjons- eller substitusjonsbehandling, men grad av suppresjon vil avhenge av grad av risiko for residiv eller restsykdom. Hos pasienter med lokal restsykdom og metastaser bør TSH være <0,1. Hos pasienter med særlig lav risiko for residiv, vil TSH kunne ligge i nedre del av ref.området. Det må tas hensyn til pasientens tyroksintoleranse, eks. hjertesykdom.

Thyroksin-natrium i høy dose gis som erstatning for fjernet tyreoidea. Så høy dose at s-TSH blir liggende under målgrensen.
TSH-suppresjon hemmer utvikling av residiv og metastaser av cancer fra follikkelcellene.

1. Pasienter med lav risiko: TSH-nivå mellom 0,1-0,5 mU/L.
2. Pasienter med høy risiko: TSH < 0,1 mU/L.

NB! Pasienter med kontraindikasjoner mot høydosering av tyroksin; hjertesykdom, høy alder. Da supprimeres TSH bare til nedre del av referanseområdet.

Behandlingskomplikasjoner/ sykdomsforløp

• Risiko for tyreotoksiske komplikasjoner: TSH-hemmende tyroksinbehandling kan gi osteoporose, utløse atrieflimmer, gi hypertrofi av hjertet.
• Redusert spyttproduksjon etter radiojodbehandling.
• Hypoparatyreoidisme (relativt mange).
• Metastaser kan komme etter lang tid (> 10-20 år).

25-30% av friskmeldte pasienter får residiv av differensiert tyreoideacancer.